OBJETIVO GENERAL:
Formar un Bacteriólogo y Laboratorista Clínico que consolidando su dimensión humana, científica y técnica, se comprometa con el desarrollo local, regional y nacional, con habilidades y competencias investigativas y especiales que contribuyan al mejoramiento de la calidad de vida, proponiendo soluciones innovadoras.
El programa de Bacteriología y Laboratorio Clínico de La Universidad de Santander UDES-CUCUTA le brinda a todos los estudiantes de Prácticas Formativas un cordial saludo de BIENVENIDA y les desea muchos éxitos en esta nueva etapa de su formación profesional.
El modelo clásico de la coagulación, separa las fases celular y humoral de la coagulación por esto se considera que el proceso de hemostasia se consigue a través de la activación secuencial de enzimas efectoras en dos vías independientes: la extrínseca y la intrínseca el modelo nuevo reemplaza la tradicional hipótesis de las cascadas y enfatiza en las células como elementos esenciales capaces de dirigir el proceso hemostático, mediante la interacción de superficies celulares, factor tisular y factor VII, en tres fases simultáneas: iniciación, amplificación y propagación.
Clásicamente, se solía describir la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías de activación independientes (intrínseca y extrínseca) que convergían en una vía común. Dicho esquema no tenía en consideración las superficies celulares. La visión actual presenta un modelo de la coagulación que tiene lugar sobre superficies celulares como lo es el Factor tisular y el Factor VII y se divide en tres etapas interrelacionadas: Iniciación, amplificación, y propagación.
La interpretación del proceso de la cascada de la coagulación ha sido de gran utilidad para empezar a entender el complejo problema de la formación del trombo, la cual habría dos vías, la extrínseca formada por el factor tisular y el factor VII principalmente y siendo analizada por el TP (tiempo protrombina) y la intrínseca, en la que participan los factores XII, XI, IX, VIII y V representada por el TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado). Ambas vías convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina en trombina y, a través de la trombina el fibrinógeno, en fibrina. Por otra parte, el papel de la plaqueta para terminar en agregación se consideraba un proceso independiente. Ese modelo explica la activación in vitro de la coagulación, a través del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) que corresponde a las vías extrínseca e intrínseca respectivamente, Sin embargo, con el tiempo ese modelo de cascada de la coagulación ha resultado ser insuficiente en hacer comprender como es que ocurre la formación del trombo rojo. Por lo anterior se concluye, que es poco probable que el modelo tradicional funcione en condiciones fisiológicas, por eso en los últimos años se ha desarrollado un nuevo modelo de la coagulación que mejora la comprensión de los mecanismos de la coagulación in vivo, éste propone que la coagulación se activa mediante la interacción de superficies celulares, factor tisular y factor VII en tres etapas simultaneas: iniciación, amplificación y propagación.
El nuevo modelo llamado "teoría celular de la coagulación", plantea que las superficies celulares controlan y dirigen el proceso de la hemostasia, además contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que de forma organizada y simultanea generan trombina a nivel de la superficie lesionada, para estabilizar el coagulo y detener la hemorragia.
A partir del nuevo modelo mejora el entendimiento de los problemas clínicos observados en los trastornos de la coagulación. Se ha reportado que las enfermedades cuyas alteraciones están basadas en deficiencias de factores específicos en algún punto de la vía, toda la vía se vería afectada, pero fisiológicamente eso no ocurre, por ende el resultado en la alteración del sangrado sería el mismo.
El modelo clásico de la coagulación, separa las fases celular y humoral de la coagulación por esto se considera que el proceso de hemostasia se consigue a través de la activación secuencial de enzimas efectoras en dos vías independientes: la extrínseca y la intrínseca el modelo nuevo reemplaza la tradicional hipótesis de las cascadas y enfatiza en las células como elementos esenciales capaces de dirigir el proceso hemostático, mediante la interacción de superficies celulares, factor tisular y factor VII, en tres fases simultáneas: iniciación, amplificación y propagación.
ResponderEliminarClásicamente, se solía describir la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías de activación independientes (intrínseca y extrínseca) que convergían en una vía común. Dicho esquema no tenía en consideración las superficies celulares. La visión actual presenta un modelo de la coagulación que tiene lugar sobre superficies celulares como lo es el Factor tisular y el Factor VII y se divide en tres etapas interrelacionadas: Iniciación, amplificación, y propagación.
ResponderEliminarLa interpretación del proceso de la cascada de la coagulación ha sido de gran utilidad para empezar a entender el complejo problema de la formación del trombo, la cual habría dos vías, la extrínseca formada por el factor tisular y el factor VII principalmente y siendo analizada por el TP (tiempo protrombina) y la intrínseca, en la que participan los factores XII, XI, IX, VIII y V representada por el TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado). Ambas vías convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina en trombina y, a través de la trombina el fibrinógeno, en fibrina. Por otra parte, el papel de la plaqueta para terminar en agregación se consideraba un proceso independiente.
ResponderEliminarEse modelo explica la activación in vitro de la coagulación, a través del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) que corresponde a las vías extrínseca e intrínseca respectivamente, Sin embargo, con el tiempo ese modelo de cascada de la coagulación ha resultado ser insuficiente en hacer comprender como es que ocurre la formación del trombo rojo.
Por lo anterior se concluye, que es poco probable que el modelo tradicional funcione en condiciones fisiológicas, por eso en los últimos años se ha desarrollado un nuevo modelo de la coagulación que mejora la comprensión de los mecanismos de la coagulación in vivo, éste propone que la coagulación se activa mediante la interacción de superficies celulares, factor tisular y factor VII en tres etapas simultaneas: iniciación, amplificación y propagación.
El nuevo modelo llamado "teoría celular de la coagulación", plantea que las superficies celulares controlan y dirigen el proceso de la hemostasia, además contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que de forma organizada y simultanea generan trombina a nivel de la superficie lesionada, para estabilizar el coagulo y detener la hemorragia.
A partir del nuevo modelo mejora el entendimiento de los problemas clínicos observados en los trastornos de la coagulación. Se ha reportado que las enfermedades cuyas alteraciones están basadas en deficiencias de factores específicos en algún punto de la vía, toda la vía se vería afectada, pero fisiológicamente eso no ocurre, por ende el resultado en la alteración del sangrado sería el mismo.