PRACTICAS FORMATIVAS BACTERIOLOGIA Y L.C
El programa de Bacteriología y Laboratorio Clínico de La Universidad de Santander UDES-CUCUTA le brinda a todos los estudiantes de Prácticas Formativas un cordial saludo de BIENVENIDA y les desea muchos éxitos en esta nueva etapa de su formación profesional.
El presente documento nos brinda las nuevas alternativas diagnosticas que se estan teniendo encuenta para los pacientes con problemas cardiovasculares, ya que se estan desarrollando diferentes factores que me producen un porblema cardiaco, por ende es de importancia desarrollar nuevos procedimientos que me detecten estos factores a tiempo brindando asi un buen diagnostico a los pacientes.
ResponderEliminarlas pruebas de innovacion y que estan en proceso de investigacion son:
LIPOPROTEINA (a):es considerada como un importante factor de riesgo independiente de aterosclerosis prematura y enfermedad arterio coronaria. muchos estudios epidemiológicos han señalado los niveles de Lp(a) como un nuevo factor de riesgo que puede discriminar entre sujetos sanos y enfermos con problemas del metabolismo de los lípidos.
HOMOCISTEINA: Diversos trabajos demuestran una correlación significativa y positiva entre los niveles de homocisteína y la incidencia de cardiopatía coronaria, cerebrovascular y periférica. Su mecanismo de acción aún no es claro, sin embargo, se postula un daño endotelial con expresión de factores aterogénicos, la homocisteinización de las LDL que incrementa su afinidad con receptores de macrófagos y la inhibición de factores anticoagulantes
ICAM TNF alfa: (molecula de adhesion intracelular FACTOR NECROSIS TUMOTRAL alfa) Dichas moléculas pueden tener un papel en el riesgo a desarrollar enfermedad arterial coronaria y pueden correlacionarse con la gravedad de ésta. Algunas citocinas, proteínas de fase aguda, moléculas de adhesión y otras moléculas, que son liberadas por las células inflamatorias, pueden reflejar los procesos inflamatorios en las placas ateroscleróticas. Sin embargo, aún debemos determinar si estos marcadores pro y antiinflamatorios pueden participar confiriendo riesgo o protección para el desarrollo de las afecciones cardiovasculares, o sólo reflejan el proceso subyacente de la enfermedad.
VCAM:(Proteína de adhesión celular vascular):La proteína VCAM-1 media la adhesión de los linfocitos , monocitos , eosinófilos y basófilos a vascular endotelio . También funciona en células de leucocitos endotelial transducción de la señal , y puede desempeñar un papel en el desarrollo de la aterosclerosis y la artritis reumatoide .
Regulación al alza de VCAM-1 en las células endoteliales por las citoquinas se produce como resultado de un aumento de la transcripción de genes (por ejemplo, en respuesta a factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) y la interleucina-1 (IL-1)) y a través de la estabilización de ARN mensajero (mRNA) (por ejemplo, interleucina-4 (IL-4)). La región promotora del gen de la VCAM-1 contiene tándem funcional NF-kB (factor nuclear kappa B) sitios. La expresión sostenida de VCAM-1 dura más de 24 horas.La respuesta inflamatoria aguda es un importante fenómeno en la patogenia del daño miocárdico durante el síndrome coronario agudo, y se ha demostrado la existencia de disfunción endotelial con resultados controvertidos.
CONTINUANDO CON LAS RESPUESTAS ALA PUBLICACION
ResponderEliminarSELECTINAS:La hipertensión esencial esta´ asociada a procesos inflamatorios y protromboticos en el sistema vascular, estando las selectinas, citocinas y quimiocinas involucradas en la evolución de estos procesos. Las selectinas E y P median la formación de contactos lábiles y transitorios entre leucocitos y el endotelio, y se expresan en la superficie de células endoteliales a través de estímulos inflamatorios (como la interleucina 1 [IL-1]). La selectina-P también se expresa en las plaquetas, mediando junto con la interleucina 8 (IL-8) la interacción entre plaquetas con leucocitos y con el endotelio vascular. Estudios previos muestran que concentraciones elevadas de selectinas se asocian con un mayor riesgo de hipertensión y un peor pronóstico cardiovascular.
OXIDO NITRICO: El NO regula la contractilidad cardíaca en respuesta a la distensión e inhibe la relación fuerza-frecuencia y las respuesta a la estimulación β-adrenérgica. También mejora la distensibilidad ventricular y aumenta el trabajo latido en pacientes con miocardiopatía dilatada, y desempeña un importante papel en la fase tardía del precondicionamiento isquémico. Por último, el NO puede modular la actividad de los canales cardíacos, la arritmogénesis, la apoptosis y la función cardíaca en el miocardio insuficiente.
RADICALES LIBRES:Los Radicales Libres tienen la capacidad de dañar, reversible o irreversiblemente, compuestos bioquímicos tales como: ácidos nucleicos, proteínas y aminoácidos libres, lípidos y lipoproteinas, carbohidratos y macromoléculas del tejido conectivo. Estas alteraciones se manifiestan como disfunción de membrana o del metabolismo y/o en su expresión genética. El problema crucial consiste en que los radicales libres no tienen receptores específicos ni células blanco, atacan todo lo que encuentran y son verdaderos misiles biológicos. La lista de procesos patológicos en los cuales participan está en expansión día a dia. En el sistema cardiovascular, la aterogénesis, los estados de isquemiareperfusión, la cardiomiopatía alcóholica, y la Enfermedad de Keshan (deficiencia de selenio) son ejemplos saltantes
FIBRINOGENO: el fibrinógeno (Fg) reactante de fase aguda con activa participación en la función endotelial, trombosis e inflamación ha demostrado ser una variable independiente de riesgo cardiovascular con fenómenos de resistencia a diferentes tratamientos antitrombóticos. Conocemos en forma parcial los mecanismos a través de los cuales el fibrinógeno se encuentra elevado en la enfermedad cardiovascular y en la aterosclerosis, sin embargo, parece que las células involucradas en la aterogénesis producen citocinas que inducen una reacción de fase aguda. Los principales mecanismos a través de los cuales el Fg eleva el riesgo cardiovascular son: formación de trombina, agregación plaquetaria, modula función endotelial, promueve proliferación y migración de las células del músculo liso, interactúa con las uniones de plasmina y es una proteína mayor de fase aguda.
Las enfermedades cardiovasculares son ocasionadas por diversos factores entre estos tenemos la hipertensión arterial, el tabaquismo, diabetes y la dislipidemia. Estos se relacionan para el desarrollo de patologías cardiovasculares ateroesclerótica.
ResponderEliminarDebido a un porcentaje en pacientes que no presentan alteraciones lipídicas, pero si padecen infarto agudo del miocardio, se ha venido estudiando sobre diversos factores la lipoproteína (a), ApoA1, ApoB, homocisteína, marcadores inflamatorios, marcadores infecciosos, y factores de estrés oxidativo.
De aquí parte nuestro trabajo como ayuda diagnostica en; la estratificación del riesgo, la gestión y el pronóstico en los síndromes coronarios agudos, así como la prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular.
Para la prevención primaria y secundaria de las enfermedades cardiovasculares, los lípidos y las lipoproteínas, la Lp (a), homocisteína, y muchos marcadores inflamatorios como la LDL oxidada, IL1, TNF-α, ICAM, VCAM, selectinas, IL6, SAA, y CRP.
LIPOPROTEÍNA A
La Lp(a) es un nuevo factor de riesgo independiente para la enfermedad de la arteria coronaria (EAC), especialmente en los hombres de raza blanca, hipercolesterolémicos y actúa como predictor de la severidad angiográfica en varones jóvenes con inicio de esta patología. Esta lipoproteína es también un factor genético que constituye un riesgo mayor para la arteriosclerosis que otros factores.
Una concentración sanguínea elevada de Lp(a) se asocia con un riesgo aumentado de infarto del miocardio, de enfermedad de la arteria coronaria, de restenosis de un injerto venoso, y de oclusión arterial de la retina. Entre los adultos ancianos, un nivel elevado de lipoproteína(a) es un factor predictivo independiente de accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio y de muerte por enfermedad vascular o por cualquier causa en los hombres pero no en las mujeres.
El efecto aterotrombogénico de la Lp(a) depende de que su concentración plasmática sea elevada. Valores plasmáticos mayores de 30 mg/dl pueden indicar un factor de riesgo independiente para la EAC. Las concentraciones elevadas de Lp(a) plasmática están estrechamente correlacionadas con un riesgo aumentado de infarto miocárdico y cerebral. La cardiopatía isquémica y los accidentes cerebro-vasculares son causas importantes de morbilidad.
HOMOCISTEINA
La homocisteína es un animo ácido que se libera cuando el cuerpo digiere la proteína. A altos niveles, este amino ácido puede ser dañino para la salud. Demasiada homocisteína en su sangre está vinculada con un mayor riesgo de enfermedades del corazón, apoplejía y complicaciones de la diabetes tal como la neuropatía (daño en nervios). Los altos niveles de homocisteína pueden provocar que la sangre se coagule más fácilmente y finalmente llevar a una apoplejía o a un ataque al corazón. Además, la homocisteína en altos niveles puede permitir que sus vasos sanguíneos absorban más fácilmente el colesterol LDL o “colesterol malo”, lo que puede conllevar a un endurecimiento de las arterias (aterosclerosis).
LDL OXIDASAS
ResponderEliminarLas LDL oxidadas son la forma más aterógena de LDL, participando en diversos procesos que conllevan a la formación de la placa, como la inducción de la lesión endotelial, la acumulación de monocitos/macrófagos, la formación de células espumosas, la inducción de autoanticuerpos, etc. Por otra parte, el incremento en la formación de radicales libres prooxidantes inducido por la acumulación de formas lipídicas degradadas presentes en las propias LDL oxidadas no sólo facilita la lesión estructural de diversos constituyentes celulares, sino que modifica la actividad transcripcional de diversos factores de transcripción, como NFκ B o AP-1, asociados al mantenimiento de los procesos inflamatorios. De esta forma, las LDL oxidadas son un nexo de unión entre la formación del depósito lipídico ateromatoso y la inducción de la lesión inflamatoria que facilita el desarrollo de la placa ateromatosa.
TNF-α
Una de las principales citocinas que tiene un papel determinante en la inflamación, inicio, progresión, riesgo y gravedad a padecer diversas enfermedades cardiovasculares es el factor de necrosis tumoral a (TNF-α). Esta proteína pleiotrópica de bajo peso molecular señaliza a través de dos receptores (receptor 1 del factor de necrosis tumoral α [TNFR1] y 2 [TNFR2]) en diversas células del organismo y del sistema inmunológico activando la expresión de diversos genes involucrados con diversos eventos cardiovasculares.
ICAM-1
La molécula ICAM-1 puede ser liberada (específica e inespecíficamente) por el tejido dañado o inflamado, como consecuencia de una proteólisis inespecífica. Esta observación podría explicar los valores elevados de ICAM-1 en pacientes con síndrome coronario agudo y sus concentraciones más elevadas en el IAM.
VCAM-1
La aterosclerosis coronaria es la causa más frecuente de enfermedad cardíaca por isquemia y la rotura de las placas por trombosis es la principal causa de los síndromes coronarios agudos, como AI, IAM y muerte súbita. Estas observaciones podrían explicar la elevada concentración de VCAM-1 en los síndromes coronarios agudos y la existencia de una significativa disminución en las concentraciones séricas de esta molécula 10 días después en la AI, cuando el flujo sanguíneo coronario ha mejorado.
E-selectina
La demostración de E-selectina soluble en la sangre se puede considerar, por tanto, una evidencia concluyente de activación endotelial. Esta molécula de adhesión es biológicamente activa mediando la adhesión de neutrófilos a la superficie endotelial, así como de monocitos, eosinófilos, basófilos y células natural-killer. La E-selectina facilita la fase temprana de adhesión de los polimorfonucleares a la célula endotelial, constituyendo un marcador sérico temprano de la respuesta inflamatoria y promoviendo el daño celular por isquemia. Episodios de isquemia breve durante la angioplastia coronaria permiten el estímulo soluble capaz de inducir la expresión de integrinas en el neutrófilo, y también se ha observado en estudios realizados en pacientes con AI que la aparición del dolor torácico después de las 48 h de la angiografía coronaria está relacionada con valores significativamente más altos de activación del neutrófilo, sugiriendo que el grado de activación está relacionado con próximos episodios de angina en reposo.
Por otra parte, las concentraciones de interleucina-1 beta (IL-1β ) se han encontrado elevadas en los pacientes con enfermedad cardíaca isquémica, en particular en aquellos con enfermedad arterial coronaria mínima y angina. La función precisa de la IL-1β en la enfermedad arterial coronaria permanece indeterminada, pero durante la respuesta inflamatoria, las células endoteliales expresan E-selectina en respuesta a la IL-1.
PCR
ResponderEliminarEl papel directo de la PCR en la aterosclerosis se observa cuando, en presencia de esta proteína, la ingesta de lipoproteínas de baja densidad por macrófagos se incrementa y contribuye a la formación de células espumosas. Además, puede activar al complemento en la placa aterosclerótica, llevándola a su inestabilidad, e induce la producción de moléculas de adhesión en células endoteliales humanas y se ha asociado también con disfunción endotelial, lo cual facilita la activación, la migración y el alojamiento de leucocitos que contribuyen a la formación de lesiones vasculares. Finalmente, también tiene propiedades proinflamatorias que pueden potenciar la patogénesis y la progresión de la placa aterosclerótica. La PCR tiene un papel por demás interesante en la biología y la patología de las afecciones cardiovasculares, no sólo porque se une selectivamente a lipoproteínas de baja densidad (LDL) en su forma oxidada en las placas ateromatosas, sino también porque se deposita en la mayoría de ellas. Existen diversos estudios que han demostrado el valor pronóstico de la PCR en el síndrome coronario agudo y su valor como predictor independiente de otros marcadores que están relacionados con futuros eventos cardiovasculares en individuos aparentemente sanos y en pacientes con IAM y EAC.
OXIDO NITRICO
El ON se forma a partir del aminoácido L-arginina, que a través de la ON sintetasa constitutiva y mediante una reacción dependiente de calcio y calmodulina, se convierte en ON. Este paso tiene algunos cofactores como la tetrahidrobiopterina (BH4), la cual es crucial puesto que en ausencia de ésta (como suele suceder en diabéticos no bien controlados), se desvía su producción hacia radicales libres, contribuyendo de esta manera a un mayor daño endotelial por aumento del estrés oxidativo.
FIBRINOGENO
El fibrinógeno está involucrado en mecanismos como el aumento en la agregación plaquetaria y la formación de trombos. En estadios tempranos, el fibrinógeno se ha involucrado en la formación de placas que se integran a la pared de las arterias y que pueden convertirse en fibrina y en productos de degradación del fibrinógeno; también puede unirse a HDL y secuestrar más fibri nógeno. Tanto el fibrinógeno como sus productos degradados pueden mediar la adhesión de macrófagos a la superficie endotelial y su migración a la capa íntima.
Se ha demostrado que concentraciones elevadas de fibrinógeno se asocian con el riesgo de padecer un evento cardiovascular. El fibrinógeno se ha asociado a una variedad de factores clásicos de riesgo en la aterosclerosis, como la edad, el tabaquismo, colesterol unido a LDL (cLDL), inactividad física y presión sanguínea, que influyen en el desarrollo de EAC.
Amiloide sérico A (SAA)
ResponderEliminarEl SAA se sintetiza principalmente en el hígado; sin embargo, también puede haber síntesis extrahepática, ya sea en tejidos normales o afectados, dependiendo de estímulos sinérgicos entre las citocinas IL–1 e IL–6. En humanos, se ha encontrado SAA en todos los tipos celulares presentes en las lesiones ateroscleróticas, aunque no se sabe cuál es el papel de esta proteína en la aterogénesis.
Algunos estudios indican que el SAA es un marcador más sensible que la PCR en enfermedades inflamatorias; sin embargo, se requieren más estudios para confirmar esta propuesta.
RADICALES LIBRES:
Los Radicales Libres tienen la capacidad de dañar, reversible o irreversiblemente, compuestos bioquímicos tales como: ácidos nucleicos, proteínas y aminoácidos libres, lípidos y lipoproteinas, carbohidratos y macromoléculas del tejido conectivo. Estas alteraciones se manifiestan como disfunción de membrana o del metabolismo o en su expresión genética. El problema crucial consiste en que los radicales libres no tienen receptores específicos ni células blanco, atacan todo lo que encuentran y son verdaderos misiles biológicos. La lista de procesos patológicos en los cuales participan está en expansión día a dia. En el sistema cardiovascular, la aterogénesis, los estados de isquemiareperfusión, la cardiomiopatía alcóholica, y la Enfermedad de Keshan (deficiencia de selenio) son ejemplos saltantes.
ResponderEliminarIMPORTANCIA
1. El óxido nítrico (NO) protege el endotelio vascular de los factores de riesgo aterógeno. Cuando se produce un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que favorezcan situaciones de agregación plaquetaria, trombosis, inflamación, vasoconstricción, o que den lugar a un incremento de la permeabilidad vascular, nos encontramos ante una disfunción endotelial.
La homocisteína en el plasma se oxida (formando homocistina, homocisteína tiolactona y otros compuestos) y en este proceso se forman peróxido de hidrógeno y radicales libres como el hidroxilo y el anión superóxido, que son muy reactivos y producen lesión endotelial. El endotelio dañado a su vez hace que quede expuesta la matriz subendotelial, con lo que se estimula la agregación plaquetaria.
Los radicales libres son capaces de producir una oxidación de los lípidos, y entre ellos las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Estas LDL oxidadas tienen un efecto tóxico sobre la pared vascular y son más fácilmente reconocidas y captadas por los macrófagos del endotelio.
El Fibrinógeno tiene una actividad importante en el proceso de inflamación, aterosclerosis y trombogénesis y aunque el conocimiento es incompleto, mecanismos como el aumento de la viscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y trombosis pueden incrementar el riesgo cardiovascular.
La lipoproteína (a), junto a la proteína C reactiva (pCr) y el fibrinógeno es uno de los nuevos factores emergentes de riesgo cardiovascular. El interés clínico por la misma ha crecido notablemente en los últimos años ya que se ha demostrado que constituye un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular aterosclerótica, pues no presenta una correlación significativa con otros factores de riesgo cardiovascular.
2. Las proteínas de fase aguda modulan la respuesta inflamatoria, neutralizando agentes extraños, disminuyendo la extensión del daño tisular y participando en la regeneración tisular. Sin embargo, si estos cambios metabólicos se mantienen por períodos prolongados, traen consecuencias perjudiciales para el individuo. Existen evidencias de que ocurren una variedad de cambios en el metabolismo lipídico durante la infección y la inflamación. Asimismo, es ampliamente reconocido que las citoquinas, tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), e interleuquina 6 (IL-6) que median la respuesta inmune del huésped durante los procesos inflamatorios e infecciosos, modulan cambios en el metabolismo lipídico y en la expresión de moléculas de adhesión vascular soluble 1 (sVCAM-1) y moléculas de adhesión intercelular soluble (ICAM-1), las cuales promueven el desarrollo de la ateroesclerosis. Dentro de estos cambios se observan hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, cambios en la composición de lípidos y apolipoproteínas asociadas a las lipoproteínas, modificaciones en las características físicas de las lipoproteínas (tamaño, densidad y movilidad electroforética) y disminución en la expresión y la actividad de enzimas que participan en el metabolismo lipídico. Todos estos cambios son producto del efecto de las citoquinas sobre el metabolismo de los lípidos en el hígado y tejidos periféricos.
Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos sanguíneos. es de gran importancia conocer los factores de riesgo vascular:
ResponderEliminarHipertensión arterial
Aumento del colesterol
Diabetes
Tabaquismo
Sobrepeso y obesidad
Sedentarismo
Abuso de alcohol
Ansiedad y estrés
las pruebas de gran importancia son:
EL OXIDO NITRICO es considerado como el vasodilatador endógeno más importante, . En el tejido vascular existe una utilización continua de L-arginina que estimula la producción del óxido nítrico, al mismo tiempo juega un papel importante en la regulación de la presión arterial. mediante la dilatación de las arterias
RADICALES LIBRES ocasionan a lo largo de la vida efectos negativos para la salud por su capacidad de alterar el ADN (los genes), las proteínas y los lípidos o grasas.
La contaminación atmosférica, el humo del tabaco, los herbicidas, pesticidas o ciertas grasas son algunos ejemplos de elementos que generan radicales libres que ingerimos o inhalamos. Este exceso no puede ya ser eliminado por el cuerpo y, en su labor de captación de electrones, los radicales libres dañan las membranas de nuestras células, llegando finalmente a destruir y mutar su información genética, facilitando así el camino para que se desarrollen diversos tipos de enfermedades. La acción de los radicales libres está ligada al cáncer así como al daño causado en las arterias por el colesterol "oxidado", lo que relaciona directamente estas moléculas con las enfermedades cardiovasculares.
HOMOCISTEINA: es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la presión sanguínea elevada y la función renal. Incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. Un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos. Así, la evidencia muestra el gran r iesgo de enfermedad vascular en quienes tienen un nivel elevado de homocisteína
FIBRINOGENO facilita la acumulación subendotelial de LDL, transfiere colesterol de las plaquetas a los monocitos/macrógafos, y puede contribuir a la formación de células espumosas. La viscosidad sanguínea tiene en el fibrinógeno a uno de sus principales determinantes, y cuando está elevada puede inducir a la disminución del flujo sanguíneo en la microcirculación, al daño endotelial por el aumento de la tensión de la pared vascular y, potencialmente, predispone a fenómenos trombóticos.Concentraciones elevadas de fibrinógeno sérico pueden indicar grados subliminares de inflamación que son característicos de la aterosclerosis; debido a estímulos diversos como LDL-oxidada, citocinas, radicales libres de oxígeno y otros factores. El reconocimiento de la aterosclerosis como enfermedad inflamatoria está totalmente establecido y una gran variedad de marcadores inflamatorios sistémicos están también relacionados con la enfermedad cardiovascular
ResponderEliminarLIPOPROTEINA A:muchos estudios epidemiológicos han señalado los niveles de Lp(a) como un nuevo factor de riesgo que puede discriminar entre sujetos sanos y enfermos con problemas del metabolismo de los lípidos.que se encuentra en el plasma de los seres humanos. Difiere del colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL Los niveles elevados de lipoproteína (a) se correlacionaron con mayor grado de aterosclerosis coronaria y engrosamiento de la pared de la arteria carótida. Los niveles plasmáticos son estables con el tiempo y más del 90% de la variación en las concentraciones plasmáticas de lipoproteína pueden atribuirse al gen de la Apo (a). Se debate acerca de si la lipoproteína (a) es un marcador de riesgo cardiovascular en las mujeres y si su medición de rutina es útil clínicamente
PROTEINA C REACTIVA:. PCR de alta sensibilidad representa un predictor de riesgo cardiovascular, tanto en pacientes con enfermedad coronaria como en sujetos aparentemente sanos. De hecho, recientemente se ha sugerido que la PCR es un predictor de riesgo más potente que los valores de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, la PCR puede proporcionar un método para la detección de individuos con alto riesgo de ruptura de placa y de eventos cardiovasculares. El límite superior del rango bajo-normal de la PCR podría ser un predictor independiente del riesgo de futuro infarto La incorporación de la PCR al perfil del estudio lipídico puede mejorar la predicción del riesgo global tanto en individuos normolipidémicos como en hiperlipidémicos. La PCR también puede ser de utilidad en la monitorización de la respuesta antiinflamatoria de fármacos como el ácido acetilsalicílico y las estatinas, sobre todo en la prevención primaria de eventos vasculares. Por tanto, la PCR puede desempeñar un papel importante en la valoración del riesgo global en la prevención primaria de la enfermedad vascular.
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ResponderEliminarLa homocisteína: es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la presión sanguínea elevada y la función renal. Incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. Un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos. Así, la evidencia muestra el gran r riesgo de enfermedad vascular en quienes tienen un nivel elevado de homocisteina Estudios epidemiológicos revelan que una dieta rica en grasas y azúcares refinados, con alto contenido del aminoácido metionina, puede provocar el desarrollo de una enfermedad vascular. Las vitaminas que reducen los niveles de homocisteína son las vitaminas B6, B12 y el ácido fólico. Éstas se destruyen fácilmente durante el procesamiento de los alimentos. Muchos autores han propuesto que uno de los mecanismos moleculares por los cuales la homocisteína causa daño es la producción de radicales libre. Debido a la posibilidad del riesgo, es conveniente estudiar a la homocisteína para establecer sus niveles fisiológicos en la población mexicana y asociarlos con diferentes padecimientos. Llama especialmente la atención su relación con las enfermedades cardiovasculares. Los niveles elevados de homocisteína se asocian también con ciertos padecimientos cerebrales, entre ellos el de Alzheimer. Una vez establecidos los niveles y procesos bioquímicos que acompañan a la presencia de homocisteína, se tendrá un nuevo factor que servirá para predecir enfermedades tanto cardiovasculares como cerebrales.
ResponderEliminarOxido nítrico: Las células endoteliales que recubren las paredes vasculares controlan la comunicación entre la sangre y los vasos, actuando como sensores y transmisoras de señales que pueden provenir de cambios físicos (presión arterial, distensión de la pared, estrés mecánico) o químicos (sustancias liberadas por células o tejidos). Debido a la gran capacidad de adaptación a estos estímulos, entre otros factores, el endotelio protege la pared arterial frente al desarrollo de lesiones y desempeña un papel primordial en la homeostasis vascular.
ResponderEliminarCuando se produce un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que favorezcan situaciones de agregación paquetería, trombosis, inflamación, vasoconstricción, o que den lugar a un incremento de la permeabilidad vascular, nos encontramos ante una disfunción endotelial. Es un hecho demostrado que factores de riesgo coronario como el aumento del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL), el tabaquismo, la diabetes mellitus o la hipertensión arterial, así como la presencia de radicales libres, homocisteína, infecciones o el déficit de estrógenos, entre otros factores, provocan disfunción endotelial.
El NO es una pequeña molécula sumamente reactiva y lipofílica, que sintetiza el endotelio y que puede difundirse fácilmente a través de las membranas sin la necesidad de receptores activos. Desde los años ochenta se le ha atribuido3,4 la mayor parte de las propiedades ateroprotectoras que caracterizan al endotelio vascular: capacidad de producir vasodilatación y regular la presión arterial; inhibición endógena de la agregación plaquetaria (antiagregante y antiadherencia plaquetaria); inhibición de la activación leucocitaria, lo que impide la adherencia de monocitos y leucocitos en el endotelio vascular; disminución de la formación de las placas de ateroma5, al frenar la proliferación de las células de la musculatura lisa en la pared vascular inhibiendo la expresión de proteínas de adherencia (P-selectina para las plaquetas y betaintegrinas para los leucocitos), hecho que impide la liberación de factores de crecimiento capaces de cambiar el fenotipo de las células musculares lisas, de contráctiles a secretoras; reducción de la producción de radicales libres ocasionados en los procesos inflamatorios y citotóxicos, con lo que disminuye el estrés oxidativo al neutralizar el radical superóxido de las membranas celulares6 y la inhibición de la oxidación de las partículas de LDL. En definitiva, es una molécula esencial para una correcta actividad vascular por el importante papel que ejerce en la regulación del tono vascular. Las alteraciones de la producción de NO modifican los estímulos aterógenos y perturban la homeostasis vascular, con lo que potencian el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. La disminución de la dilatación dependiente del endotelio es la manifestación más temprana de la disfunción endotelial.
El óxido nítrico (NO) protege el endotelio vascular de los factores de riesgo aterógeno1. Se ha atribuido a un componente del plasma sanguíneo humano, denominado dimetilarginina asimétrica (ADMA), tener un efecto inhibidor endógeno de la NO sintetasa (NOS), enzima responsable de la síntesis del NO en el endotelio vascular1. La ADMA es un producto del metabolismo proteínico que se forma en todas las células del cuerpo y, al bloquear la producción de NO, induce la disfunción endotelial, lo que favorece el proceso aterógeno. Muchos investigadores coinciden en que la ADMA puede desempeñar un papel importante en la patogenia y en la progresión de las enfermedades cardiovasculares, especialmente la arteriosclerosis.
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ResponderEliminarLos radicales libres: se producen continuamente en el organismo por medio de reacciones bioquímicas de oxidación reducción con oxígeno (REDOX), que tienen lugar por el metabolismo normal de las células, por los fagocitos, en una reacción inflamatoria controlada y también en ocasiones, como respuesta a la exposición de radiaciones ionizantes, rayos ultravioletas, contaminación ambiental, humo de cigarrillos, hiperoxia y exceso de ejercicio e isquemia.
ResponderEliminarLos radicales libres son protagonistas de numerosas enfermedades que provocan reacciones en cadena; estas reacciones solo son eliminadas por la acción de otras, moléculas que se oponen a este proceso tóxico en el organismo, los llamados sistemas antioxidantes defensivos
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ResponderEliminarFIBRINOGENO:
ResponderEliminarel fibrinógeno plasmático se constituye como un factor de riesgo en el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, donde además de sus funciones en la hemostasia, el fibrinógeno cumple un papel importante dentro del proceso de aterotrombosis. Se muestran estudios prospectivos en grupos poblacionales y en sujetos con enfermedad vascular pre-existente, que evidencian al fibrinógeno como un predictor de riesgo para episodios cardiovasculares iniciales y recurrentes. Se destacan los factores que influyen en los niveles del fibrinógeno plasmático, donde muchos de ellos son modificables lo cual permitiría una prevención de la enfermedad aterotrombótica. A pesar de no existir medicamentos específicos para reducir sus niveles, se plantea la necesidad de incluirlo en futuros estudios de intervención, donde se evaluaría el beneficio de controlar sus niveles plasmáticos en los individuos con riesgo de presentar enfermedad cardiovascular.
LIPOPROTEINA (a):
Son moléculas hechas de proteínas y grasa, las cuales transportan el colesterol y sustancias similares a través de la sangre. Se puede hacer un examen para medir un tipo específico de lipoproteína, llamado lipoproteína-a o Lp(a). Un nivel alto de Lp(a) se considera un factor de riesgo de cardiopatía. La Lp(a) es un nuevo factor de riesgo independiente para la enfermedad de la arteria coronaria (EAC), especialmente en los hombres de raza blanca, hipercolesterolémicos y actúa como predictor de la severidad angiográfica en varones jóvenes con inicio de esta patología. Esta lipoproteína es también un factor genético que constituye un riesgo mayor para la arteriosclerosis que otros factores.
LA PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
La PCR es producida por el hígado y por las células grasas (adipocitos). Se trata de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. La PCR se eleva hasta 50.000 veces en la inflamación aguda (como la infección), por encima de los límites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel está determinado principalmente por la tasa de producción.
La rotura de las placas de ateroma en el infarto de miocardio y en el ictus está relacionada con la presencia de fenómenos inflamatorios en las placas de ateroma. Por lo tanto, su elevación puede predecir enfermos de mayor riesgo de un cuadro cardiovascular agudo.
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ResponderEliminarIMPORTACIA DE ESTAS PRUEBAS A NIVEL CARDIOVASCULAR
ResponderEliminarOXIDO NITRICO:
El NO se sintetiza en el endotelio vascular y lo hace en respuesta a los estímulos de sustancias que circulan en la sangre o cuando la presión sanguínea se eleva y se genera señales en las células endoteliales de los vasos sanguíneos, esto hace que se inicie la síntesis del NO. Esto sucede de la siguiente manera: el NO se une a la enzima guanilato ciclasa y la activa. Esta enzima cataliza la formación de GMP cíclico (GMPc) a partir de GTP que actúa induciendo la vasodilatación. El resultado de la entrada de NO es, por tanto, la síntesis del mensajero intracelular GMPc. En las mismas células el exceso de GMPc es transformado en GMP por otra enzima, la GMPc fosfodiesterasa. Puesto que el NO tiene una vida media corta, es necesario un aporte continuo por parte de las células como respuesta del flujo sanguíneo sobre la pared arterial. Una vez producido, este gas se transmite a la parte muscular de la arteria y la relaja y, con ello, produce su dilatación.
RADICALES LIBRES:
Los radicales libres se producen desde el primer día de vida, ya que se originan a través de la respiración. Por lo que los antioxidantes son necesarios a toda edad. Los Radicales Libres tienen la capacidad de dañar, reversible o irreversiblemente, compuestos bioquímicos tales como: ácidos nucleicos, proteínas y aminoácidos libres, lípidos y lipoproteinas, carbohidratos y macromoléculas del tejido conectivo. Estas alteraciones se manifiestan como disfunción de membrana o del metabolismo y/o en su expresión genética. El problema crucial consiste en que los radicales libres no tienen receptores específicos ni células blanco, atacan todo lo que encuentran y son verdaderos misiles biológicos. La lista de procesos patológicos en los cuales participan está en expansión día a dia. En el sistema cardiovascular, la aterogénesis, los estados de isquemiareperfusión, la cardiomiopatía alcóholica, y la Enfermedad de Keshan (deficiencia de selenio)
Homocisteina:
La homocisteína es una sustancia que existe en el cuerpo humano y cuyo nivel puede ser conocido a través de un análisis de sangre. La homocisteína circula en la sangre como tiol puro en bajas concentraciones y la mayoría se encuentra como disulfuro libre unido a residuos de cisteína de las proteínas. Sin embargo, en el caso de defectos genéticos en alguna de las enzimas del metabolismo de la homocisteína o de deficiencia nutricia de ácido fólico, vitamina B6 y B12, cuyas formas coenzimáticas se requieren para la utilización de homocisteína, se produce una elevación significativa de la concentración de este aminoácido en plasma asociado a un incremento en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Con base en estudios clínicos y epidemiológicos en la actualidad se considera la concentración de homocisteína en plasma como un factor independiente de riesgo de desarrollo de enfermedades aterotrombóticas y cardiovasculares.
El Fibrinógeno: tiene una actividad importante en el proceso de inflamación, aterosclerosis y trombo génesis y aunque el conocimiento es incompleto, mecanismos como el aumento de la viscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y trombosis pueden incrementar el riesgo cardiovascular, El fibrinógeno facilita la acumulación extracelular subendotelial de lipoproteína de baja densidad (LDL), transfiere colesterol de las plaquetas a los monocitos/macrógafos, pudiendo además participar en la formación de células espumosas.
ResponderEliminarEn la agregación plaquetaria el fibrinógeno tiene participación primordial, porque es capaz de ligarse a los receptores de glicoproteína IIb/IIIa de la membrana plaquetaria, promoviendo la agregación y la formación del tapón plaquetario o trombo blanco. Elevados niveles de fibrinógeno aumentan la velocidad de agregación y también de reactividad plaquetaria. En el proceso trombotico.
EL fibrinógeno es el precursor del trombo de fibrina, modulando su tamaño, su estructura y su forma.25 Niveles elevados de fibrinógeno inducen la formación de trombos murales rígidos, fuertemente adheridos y pocos susceptibles a la acción de la fibrinólisis endógena, además, interfieren con los receptores de plasminógeno disminuyendo la capacidad del sistema fibrinolítico, La viscosidad sanguínea tiene en el fibrinógeno a su principal determinante, y cuando está elevada puede inducir a la disminución del flujo sanguíneo en la microcirculación, a la injuria endotelial por el aumento del estrés de pared y, potencialmente, predispone a fenómenos trombótico.
Lipoproteinas: El endotelio vascular es un órgano multifactorial, capaz de percibir estímulos (tanto sistémicos como locales) y modificar su estado funcional para contribuir a mantener la homeostasis de la pared vascular4,5. En condiciones fisiológicas, el endotelio presenta una superficie con propiedades antitrombogénicas6 a través de la cual se produce el intercambio de numerosas sustancias entre la sangre y los tejidos y se controla el tono vascular y el tránsito de células inflamatorias hacia la pared vascular. El aumento de permeabilidad del endotelio en presencia de elevadas concentraciones de LDL se ha asociado recientemente a la actividad de la cinasa p21, por un mecanismo mediado por la proteincinasa G y la Ser/Thr cinasa Akt Gran parte de las propiedades antiaterogénicas y antitrombóticas del endotelio vascular están mediadas por su capacidad de producir y liberar sustancias como el óxido nítrico (NO), molécula inhibidora de la agregación plaquetaria, con elevada actividad vasodilatadora y una importante función antiinflamatoria.
ResponderEliminarLas concentraciones aterogénicas de LDL llevan a una disminución de la biodisponibilidad del NO endotelial. Esta menor disponibilidad de NO se ha asociado a una disminución en la concentración y/o la actividad de la NO sintetasa como consecuencia de la presencia de LDL.
La proteína C reactiva (PCR): se halla en la sangre como respuesta a la inflamación, así que podemos considerarla como marcador de la existencia de fenómenos inflamatorios y, por tanto, un claro marcador de riesgo cardiovascular, es producida por el hígado y por las células grasas (adipocitos). Se trata de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. La PCR se eleva hasta 50.000 veces en la inflamación aguda (como la infección), por encima de los límites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel está determinado principalmente por la tasa de producción.
ResponderEliminarLa rotura de las placas de ateroma en el infarto de miocardio y en el ictus está relacionada con la presencia de fenómenos inflamatorios en las placas de ateroma. Por lo tanto, su elevación puede predecir enfermos de mayor riesgo de un cuadro cardiovascular agudo,
La medida de la concentración plasmática de la PCR puede proporcionar un método para la detección de personas con alto riesgo de ruptura de placa y de ataques agudos cardiovasculares,
En la actualidad existen sistemas de ensayo altamente sensibles que nos permiten evaluar los niveles de PCR, lo que unido a la detección de otros factores de riesgo mejora considerablemente la predicción de futuras enfermedades cardiovasculares, Actualmente, existen medidas que han demostrado una reducción de los niveles de proteína C reactiva, como son la higiene bucodental y el tratamiento de los procesos infecciosos.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ResponderEliminarLas enfermedades cardiacas y vasculares se han convertido en las enfermedades que más casos de fallecimiento han causado en el mundo, muchas veces las personas que presentan cualquier alteración cardiaca no llevan una vida saludable, no se realizan controles de laboratorio y en algunos casos poseen factores predisponentes para desarrollar una patología importante.
El infarto agudo del miocardio IAM corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico es una consecuencia de la isquemia aguda y prolongada de una arteria coronaria, generalmente inducida por trombosis ocasionada por un arteroma. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años y que puede estar acompañado de varios síntomas característicos como el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea y el edema pulmonar agudo.
La elevación de las enzimas cardiacas en el laboratorio son una de las mejores ayudas diagnosticas para el medico, además, la necrosis del musculo cardiaco produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis pero son mas específico la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
Los marcadores biológicos son moléculas endógenas de naturaleza por lo general proteica, cuya detección en niveles plasmáticos aumentados brinda información para la evaluación y el manejo de pacientes con patología cardiovascular, ya que Proteínas enzimáticas o estructurales de los miocardiocitos que se liberan masivamente al plasma cuando ocurre necrosis miocárdica.
En los últimos años se han incorporado múltiples marcadores de enfermedad cardiovascular para su uso clínico tanto para evaluar el daño miocárdico, función miocárdica y factores de riesgo cardiovascular. La troponina es una proteína globular de gran tamaño aproximadamente 70.000 daltons reguladora de la contracción del músculo cardíaco reguladora de la contracción del músculo cardíaco. Contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C fijadora de calcio, troponina I inhibidora de la interacción actina-miosina y troponina T fijadora de tropomiosina, las cuales son liberadas hacia el torrente sanguíneo durante un infarto al miocardio por pérdida de la integridad de la membrana celular.
Además de las enzimas cardiacas y los marcadores cardiacos estas alteraciones se pueden detectar mediante otros exámenes como un electrocardiograma o exámenes que se realizan comúnmente en el laboratorio, como triglicéridos y colesterol los cuales pueden dar una aviso al paciente para que cambie su estilo de vida y así pueda prevenir a tiempo muchas de estas enfermedades.
El óxido nítrico (NO) protege el endotelio vascular de los factores de riesgo aterógeno. Cuando se produce un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que favorezcan situaciones de agregación plaquetaria, trombosis, inflamación, vasoconstricción, o que den lugar a un incremento de la permeabilidad vascular, nos encontramos ante una disfunción endotelial.
ResponderEliminarLa homocisteína en el plasma se oxida este proceso se forman peróxido de hidrógeno y radicales libres como el hidroxilo y el anión superóxido, que son muy reactivos y producen lesión endotelial. El endotelio dañado a su vez hace que quede expuesta la matriz subendotelial, con lo que se estimula la agregación plaquetaria.
Los radicales libres son capaces de producir una oxidación de los lípidos, y entre ellos las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
El Fibrinógeno tiene una actividad importante en el proceso de inflamación, aterosclerosis y trombogénesis, mecanismos como el aumento de la viscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y trombosis pueden incrementar el riesgo cardiovascular.
La lipoproteína (a), junto a la proteína C reactiva (pCr) y el fibrinógeno es uno de los nuevos factores emergentes de riesgo cardiovascular. factor de riesgo independiente de enfermedad vascular aterosclerótica, pues no presenta una correlación significativa con otros factores de riesgo cardiovascular.
Actualmente, una de las principales causas de incapacidad y muerte en el mundo son las enfermedades cardiovasculares. Los factores de riesgo tradicionales como la hipertensión arterial, el tabaquismo y el colesterol elevado, se relacionan de manera incontrastable con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Sin embargo, muchos sujetos con aparente bajo riesgo padecen episodios cardíacos. Cerca del 80% de los pacientes coronarios exhiben concentraciones de colesterol similares a las de otros individuos que no desarrollan dicha enfermedad. Por esa razón, hace algún tiempo surgió el concepto de nuevos factores de riesgo identificados a partir de la investigación etiopatogénica de la aterosclerosis y respaldados en observaciones clínicas, epidemiológicas y de laboratorio. Varios de estos factores son considerados en la actualidad, predictores de riesgo independiente. Entre ellos se cuentan la hiperhomocisteinemia, concentraciones elevadas de Lp (a), de PCR, disbalance entre radicales oxidantes y antioxidantes, hipercoagulabilidad, polimorfismo del gen de la enzima convertidora de la angiotensina, expresión del antígeno leucocitario humano (HLA-DR), infecciones crónicas y decrementos del óxido nítrico.
ResponderEliminarOXIDO NITRICO: La producción excesiva o insuficiente de óxido nítrico (NO) se asocia con el desarrollo de varias disfunciones en cuya génesis interviene como cofactor. En situaciones de déficit se ha relacionado con la aterosclerosis. Experiencias in vitro, confirman que este analito tiene la capacidad de inhibir algunos eventos involucrados en el desarrollo de la placa ateroesclerótica, tales como, la adhesión de monocitos y neutrófilos al endotelio, la interacción de las plaquetas con la pared del vaso sanguíneo y, la disminución de la permeabilidad endotelial y del tono vascular. A través de estos mecanismos el NO restringe el ingreso de lipoproteínas a la pared del vaso sanguíneo e inhibe la proliferación y migración de células musculares lisas. La disfunción del endotelio, que se traduce en la incapacidad del vaso sanguíneo para responder en forma adecuada a sustancias vasoactivas, es una circunstancia que precede y promueve la formación de la placa ateroesclerótica
RADICALES LIBRES: Los RLO se crean continuamente por las células tanto de manera accidental a partir de productos del metabolismo, como a causa de la inducción biológica (infección, inflamación) o química (humo del cigarrillo, plaguicidas, contaminantes atmosféricos) y de la fagocitosis leucocitaria. Las células desarrollan mecanismos antioxidantes importantes como defensa para evitar la producción de RLO, o para limitar su capacidad de lesión. Tales mecanismos incluyen las enzimas que descomponen los peróxidos, las proteínas que se combinan con los metales de transición, y una cantidad importante de compuestos, los cuales depuran la reactividad de los RLO. El aumento de RLO ocasiona grandes disturbios en la dinámica metabólica hística entre los cuales se puede mencionar: aumento en la oxidación de las LDL que conduce a la formación del fenómeno aterogénico; incremento en la oxidación de la membrana celular endotelial, favoreciendo su disfunción y el desarrollo de hipertensión arterial y de microangiopatías; e inactividad del NO y de vitaminas antioxidantes.
HOMOCISTEINA: En la actualidad, la homocisteína (HCy) emerge como un factor independiente determinante de riesgo cardiovascular, lo cual genera un interés creciente entre los profesionales dedicados a la prevención, diagnóstico, tratamiento, e investigación de estas disfunciones, ya que sus concentraciones plasmáticas se han observado consistentemente incrementadas en pacientes con padecimientos cardiovasculares al compararlos con sujetos saludables. Esto significa, que aún, en ausencia de otros factores de riesgo establecidos, como dislipidemias, hipertensión y/o tabaquismo, un incremento en HCy puede ser el responsable.
ResponderEliminarFIBRINOGENO: El Fg interviene en la reología sanguínea y, cuando está elevado, potencia la agregación plaquetaria. Actúa como reactante de fase aguda, es decir, aumenta en situaciones de estrés quirúrgico, infeccioso, etc. similarmente a la PCR y a la eritrosedimentación. Los mecanismos fisiopatológicos por los que podría promover los eventos isquémicos son principalmente: infiltración de la pared arterial y aterogénesis; incremento de la agregación plaquetaria; ampliación de la formación y persistencia de trombos de fibrina (redes densas que reducen la deformabilidad eritrocítica y la posibilidad de lisis) y aumento de la viscosidad sanguínea (del plasma y agregación de hematíes), lo que puede tener efecto aterogénico y protrombótico lo cual reduce el flujo distalmente de las lesiones aterogénicas.
LDL PEQUEÑAS Y DENSAS: Una anomalía común entre los pacientes coronarios es la presencia de un perfíl lipídico aterogénico (hipertrigliceridemia, hipoHDL y LDL pequeñas y densas), alteración metabólica frecuente que incrementa el riesgo coronario de manera considerable y puede estar presente en la mitad de pacientes hombres y en el 20% de mujeres con este padecimiento, inclusive con normocolesterolemia. El signo cardinal lo constituyen las LDL pequeñas y densas (sLDL). Existe evidencia de que el predominio de esta subclase de LDL incrementa hasta tres veces el riesgo de enfermedad coronaria y dos veces la tasa de progresión angiográfica de lesiones coronarias establecidas. Cuando las LDL presentan alteraciones cualitativas (pequeñas y densas), el factor que se relaciona más directamente con el riesgo cardiovascular es la cantidad que circula en plasma. Como cada partícula aterogénica contiene una molécula de apo B100, para cuantificarlas indirectamente, se compara con la concentración de la apolipoproteína. El conocimiento de los subtipos de LDL resulta por lo tanto útil para identificar pacientes con riesgo y para conocer mejor el tipo de tratamiento a instaurar.
LIPOPROTEÍNA a (Lpa): En la actualidad se ha establecido, que concentraciones altas de Lp (a) son un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular prematura, IAM, accidentes cerebrovasculares, enfermedad vascular periférica y, obstrucción de vasos sanguíneos, Ha sido ampliamente estudiada y se ha encontrado que es una variante estructural de algunas proteínas plasmáticas del sistema fibrinolítico involucradas en la cascada de la coagulación, como el plasminógeno precursor de la plasmina. La Lp(a) puede influir y participar en el proceso ateroesclerótico de diferentes maneras. Entre las alternativas que se han propuesto está el posible papel que se le ha atribuido en la cicatrización de lesiones. Por su capacidad de unión a la fibrina puede ayudar a conducir el colesterol al sitio de la lesión lo que podría favorecer el depósito de la Lp(a) y su captación por macrófagos con la subsiguiente formación de células espumosas que sirven de depósito inicial de los lípidos que participan en el proceso ateroesclerótico. Esta lipoproteína puede penetrar en la pared vascular a través de los macrófagos que liberan factores de crecimiento y promueven la replicación celular lo cual conduce al engrosamiento de la pared arterial, obstrucción de las arterias epicárdicas que irrigan el corazón, presentándose isquemia miocárdica.
ResponderEliminarPROTEÍNA C REACTIVA (PCR): La proteína C reactiva (PCR) es uno de los marcadores de inflamación, evidencias sugieren que la inflamación puede ser un indicador de futuros eventos cardiovasculares y, algunos investigadores han demostrado que las concentraciones de la PCR pueden estar elevadas muchos años antes de una injuria cardíaca o cerebrovascular, En la actualidad, se considera una de las proteínas plasmáticas que conforman la llamada “Respuesta de Fase Aguda” del sistema de defensa antiinflamatorio, el cual es la primera línea capaz de neutralizar agentes inflamatorios, de minimizar el grado de daño hístico local, así como de participar en la reparación y en la regeneración tisular.
ERITROSEDIMENTACIÓN GLOBULAR: En la última década han surgido nuevos factores de riesgo de la enfermedad arteriosclerotica sobre todo coronaria y cerebrovascular, entre los cuales, el proceso inflamatorio ha sido señalado en forma relevante y en el cual participan reactantes de fase aguda como son la PCR, el recuento leucocitario, la sedimentación globular (VSG), múltiples citoquinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, moléculas de adhesión vascular y celular, algunas metaloproteinasas, la proteína A ligada al embarazo, la proteína liada a la fosfolipasa A2, la angiotensina II y muy probablemente también la infección. La eritosedimentación globular (ESR) se encuentra elevada en muchos estados agudos y crónicos de enfermedades caracterizadas por necrosis de tejidos y es reconocido como un marcador indirecto de inflamación. Se considera un indicador de agregación de células rojas, así como de la viscosidad sanguínea. Estudios recientes la reconocen como un predictor independiente a largo plazo de enfermedad coronaria (CHD) en humanos, y apoyan la evidencia de un proceso inflamatorio en aterosclerosis.
La enfermedad cardiovascular es cada vez más frecuentes en la población a nivel mundial y se estima que el porcentaje de morbilidad aumente en un futuro. Existen múltiples factores de riesgo tales como la obesidad, la diabetes, la dislipemia, la hipertensión, el tabaquismo, y la urbanización. El laboratorio clínico desempeña un papel fundamental en el diagnóstico y en la prevención primaria y secundario de dicha enfermedad. Es por ello que cada vez más existen pruebas de apoyo diagnostico que se llevan a cabo para el diagnóstico oportuno y exacto. Entre las pruebas más importantes de función cardiaca se encuentran:
ResponderEliminar● Troponina: es una proteína que colabora en el acoplamiento actina-miosina que se produce durante la contracción muscular. Comprende tres subunidades denominadas troponina T, troponina I y troponina C. Las troponinas I y T presentes en el músculo cardíaco presentan unas características peculiares, y se han desarrollado técnicas de inmunoanálisis específicas para su detección que no presentan reactividad cruzada alguna con las formas de troponina T y troponina I existentes en el músculo esquelético. Ambas presentan una sensibilidad y especificidad similares y muy elevadas para la detección de lesión miocárdica 3-5 , aunque recientemente se ha descrito una mayor sensibilidad para la TnIc en la detección de una mínima lesión miocárdica en la angina inestable. UN AUMENTO en el nivel de troponina, incluso leve, por lo regular significa que ha habido algún daño al corazón. Los niveles de troponina muy altos son un signo de que ha ocurrido un ataque cardíaco.La mayoría de los pacientes que han tenido un ataque cardíaco tienen aumento en los niveles de troponina al cabo de 6 horas. Después de 12 horas casi toda persona que haya tenido un ataque cardíaco tendrá niveles elevados.
●CK- MB: es una isoenzima, utilizada como estándar para evaluar necrosis miocárdica. Es bastante especifica de necrosis miocárdica ya que la creatincinasa total esta contenida en multiples tejidos y órganos, sobre todo en el musculo esquelético. Se libera generalmente en el suero a las 4- 6 horas del comienzo de la oclusión coronaria, llegan al máximo a las 10 a 20 horas y se estabilizan a las 48 horas.
● Electroforesis: el procedimiento mas habitual utilizado para la separación de las isoenzimas de la LDH es la electroforesis con gel de agarosa o acetato de celulosa como soporte. A pH 8.6, el orden de migración va desde la LDH que tiene mayor desplazamiento hacia anodo, hasta la LDH5, con el menor desplazamiento.
Factores independientes de riesgo cardiovascular
ResponderEliminar- Oxido nítrico: es liberado por prácticamente todas las células del corazón ejerce múltiples efectos sobre la función cardíaca. Modula las respuestas inotrópicas y cronotrópicas, el flujo de entrada de Ca++ y el ciclo del Ca++ en el retículo sarcoplásmico, la transmisión autonómica, la frecuencia cardíaca, la respiración mitocondrial, el consumo miocárdico de O2 y la eficiencia mecánica. El oxido nitrico regula la contractilidad cardíaca en respuesta a la distensión e inhibe la relación fuerza-frecuencia y las respuesta a la estimulación β-adrenérgica. También mejora la distensibilidad ventricular y aumenta el trabajo latido en pacientes con miocardiopatía dilatada, y desempeña un importante papel en la fase tardía del precondicionamiento isquémico. Por último, el oxido nitrico puede modular la actividad de los canales cardíacos, la arritmogénesis, la apoptosis y la función cardíaca en el miocardio insuficiente. Para realizar todas estas funciones, las oxido nitrico sintasas (NOS) se localizan en microdominios de los cardiomiocitos en íntima vecindad con las vías de señalización que modulan.
- Radicales libres: Los radicales libres de oxígeno son producidos por la reducción de oxígeno durante muchas reacciones celulares y han sido implicados en la patogénesis de una gran variedad de enfermedades cardiovasculares y no cardiovasculares, y actualmente son objeto de investigación en la falla cardíaca crónica. Los radicales libres han sido asociados con aterosclerosis coronaria, isquemia e injuria de reperfusión (stunning =aturdimiento). Adicionalmente los radicales libres de oxígeno son importantes y esenciales en muchos procesos biológicos normales. Pero también pueden ser destructivos si su producción y eliminación no son estrechamente controladas por ciertos procesos orgánicos. El estrés oxidativo podría entonces definirse como el imbalance entre la producción de radicales libres y los mecanismos protectores normales que los remueven.
- Homocisteína (Hcy): es un aminoácido sulfurado no esencial que es producido como intermediario en el ciclo de la metionina. Una vez en plasma la Hcy es rápidamente oxidada. Sin embargo, se ha encontrado que una elevación de la Hcy (más de 15 mmoles/L), puede estar relacionada con causas genéticas, deficiencias nutricionales, la edad, el género, algunas patologías y el uso de ciertos fármacos. Mc Cully en 1969, planteó la posible relación de la hiperhomocisteinemia (HHcy) como un factor de riesgo de la enfermedad vascular a nivel cardiaco, cerebral y periférico. Se proponen diversos mecanismos: estrés oxidativo, disfunción endotelial, disminución de óxido nítrico, aumentos de factores de la coagulación e inflamatorios, entre otros. El efecto de la HHcy parece ser multifactorial y afectaría tanto la estructura de la pared vascular como el sistema de coagulación. En conclusión, ahora que se ha visto incrementado el nivel de conocimiento de cómo la hiperhomocisteinemia está unida a un aumento en el riesgo de las enfermedades vasculares, especialmente de ICC y a pesar de las fuertes evidencias que enlazan los niveles elevados de homocisteína con los eventos coronarios y la mortalidad.
- Fibrinogeno: es una glicoproteína circulante con alto peso molecular sintetizada principalmente en el hígado y que tiene como funciones biológicas fundamentales la hemostasia y la reacción inflamatoria. Además de su papel en la trombosis, el fibrinógeno tiene un número importante de otras funciones que establecen su posible participación en la génesis y progresión de la enfermedad vascular aterosclerótica, incluidos:
ResponderEliminara) Regulación de la proliferación, quimiotaxis y adhesión celular.
b) Incremento de la vasoconstricción en los sitios de injuria de la pared vascular.
c) Estimulación de la agregación plaquetaria.
d) Por ejercer una acción determinante en la viscosidad sanguínea.
Se analizó la relación del riesgo trombótico cardiovascular asociado al fibrinógeno, que hoy constituye junto a la proteína C-reactiva, la lipoproteína (a) y la homocisteína, un grupo de factores de riesgo aterogénico emergentes, predictores de riesgo para enfermedades cardiovasculares.
- Lipoproteína: son moléculas hechas de proteínas y grasa, las cuales transportan el colesterol y sustancias similares a través de la sangre. Los niveles altos de lipoproteínas pueden incrementar el riesgo de cardiopatía. El examen se hace verificar el riesgo de ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco.
- Proteina C reactiva: La PCR es producida por el hígado y por las células grasas (adipocitos). Se trata de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. La PCR se eleva hasta 50.000 veces en la inflamación aguda (como la infección), por encima de los límites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel está determinado principalmente por la tasa de producción. La rotura de las placas de ateroma en el infarto de miocardio y en el ictus está relacionada con la presencia de fenómenos inflamatorios en las placas de ateroma. Por lo tanto, su elevación puede predecir enfermos de mayor riesgo de un cuadro cardiovascular agudo. La proteína C reactiva (PCR) se halla en la sangre como respuesta a la inflamación, así que podemos considerarla como marcador de la existencia de fenómenos inflamatorios y, por tanto, un claro marcador de riesgo cardiovascular.
La epidemia cardiovascular constituye un importante problema para la salud pública, por loa alta morbilidad y mortalidad. Estas enfermedades se deben a trastornos del corazón y los vasos sanguíneos, entre ellas cardiopatías, tensión arterial, insuficiencias cardiacas relacionándose como principales causas el consumo de tabaco, falta de actividad física y una alimentación poco saludable; esta situación produce un impacto en nuestra sociedad tanto a nivel familiar laboral, económico, asistencial y social.
ResponderEliminarSegún diversas investigaciones se han establecido como niveles de prevención 1, 2,3. Siendo la prevención primaria orientada a la modificación de factores de riesgo para que el individuo no enferme; la secundaria orientada al diagnóstico precoz y tratamiento adecuado a fin de que el individuo enfermo tenga una mejor calidad de vida y aumente la expectativa de vida y la prevención terciaria es orientada a la rehabilitación del cardiópata.
Los nuevos marcadores de riesgo vascular constituyen un grupo de herramientas que pueden ser consideradas de gran utilidad como por ejemplo la detección de ateroesclerosis se realiza por diversas técnicas; la importancia de los marcadores de inflamación radica en que está presente en el proceso aterosclerótico como respuesta inflamatoria al daño endotelial. Por tanto para identificar y medir estos biomarcadores en la sangre se han realizado numerosas investigaciones como moléculas de adhesión CAM-1 y vascular VCAM-1 citosinas y factor de necrosis tumoral. De igual manera reactantes de la fase aguda: Fibrinógeno, Amiloide A y Proteína C Reactiva.
Óxido Nítrico: es un gas en forma libre que se produce en el cuerpo y es utilizado por el mismo para comunicarse con otras células. Es considerado como el vasodilatador endógeno más importante siendo una alternativa terapéutica a varias afecciones cardiovasculares como la hipertensión esencial, Eclampsia, insuficiencia cardiaca ya que aumenta la vasodilatación muscular a todos los niveles celulares, lo cual aumenta dramáticamente el aporte de sangre, oxígeno y nutrientes a las células musculares.
ResponderEliminar Radicales Libres: son sustancias químicas muy reactivas que introducen oxígeno en las células, Empiezan por atacar la capa protectora de las células. Desempeñan un papel importante en condiciones normales contribuyendo a que el corazón sea capaz de bombear más sangre en situaciones estresantes; por otro lado en todos los seres humanos que viven en situaciones de estrés frecuente tienden a atravesar por una insuficiencia cardiaca crónica y en este aspecto el aumento de los niveles de radicales libres puede ser parte del problema.
Homocisteina: es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas.
Fibrinógeno: es un reactante de fase aguda, su nivel se relaciona positivamente con el porcentaje de oclusión de puentes coronarios y con la presencia de enfermedad arterial. El Fibrinógeno incrementa su nivel durante un infarto de miocardio y episodios de angina inestable. Algunos hallaron niveles mayores en los pacientes con enfermedad coronaria más desarrollada.
Lipoproteina (a): son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan masivamente las grasas por todo el organismo. Los niveles altos de Lp(a) pueden producir placa, una acumulación de colesterol que limita el paso de la sangre por sus arterias. Un nivel alto de Lp(a) puede ser signo de alguna enfermedad relacionada con el colesterol, tal como es el caso de la enfermedad de las arterias coronarias.
Proteína C reactiva: se eleva hasta 50.000 veces en la inflamación aguda, por encima de los límites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. La rotura de las placas de ateroma en el infarto de miocardio está relacionada con la presencia de fenómenos inflamatorios en las placas de ateroma. Por lo tanto, su elevación puede predecir enfermos de mayor riesgo de un cuadro cardiovascular agudo.
OXIDO NITRICO: El óxido nítrico (NO) liberado por prácticamente todas las células del corazón ejerce múltiples efectos sobre la función cardíaca. Modula las respuestas inotrópicas y cronotrópicas, el flujo de entrada de Ca++ y el ciclo del Ca++ en el retículo sarcoplásmico, la transmisión autonómica, la frecuencia cardíaca, la respiración mitocondrial, el consumo miocárdico de O2 y la eficiencia mecánica. El NO regula la contractilidad cardíaca en respuesta a la distensión e inhibe la relación fuerza-frecuencia y las respuesta a la estimulación β-adrenérgica. También mejora la distensibilidad ventricular y aumenta el trabajo latido en pacientes con miocardiopatía dilatada, y desempeña un importante papel en la fase tardía del precondicionamiento isquémico. Por último, el NO puede modular la actividad de los canales cardíacos, la arritmogénesis, la apoptosis y la función cardíaca en el miocardio insuficiente. Para realizar todas estas funciones, las NO sintasas (NOS) se localizan en microdominios de los cardiomiocitos en íntima vecindad con las vías de señalización que modulan. Sin embargo, es necesario conocer mejor los mecanismos implicados en la regulación y la localización celular de las NOS, así como las vías no enzimáticas de síntesis del NO, su localización y su inactivación en diversas situaciones fisipatológicas antes de que podamos trasladar las múltiples acciones del NO en una alternativa terapéutica.
ResponderEliminarRADICALES LIBRES:. Los radicales libres son elementos fundamentales en el metabolismo, también constituyen un riesgo, especialmente para las células y las biomoléculas, como los ácidos nucleícos, las proteínas, polisacáridos y lípidos.La cardiopatía isquémica y el infarto agudo del miocardio es la manifestación de un proceso que comienza con un exceso de radicales libres, los cuales inician el evento aterosclerótico cuando un radical libre sustrae en el lumen vascular un electrón a la grasa poli-insaturada del colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad); éste se oxida y da comienzo a la formación de la placa ateroesclerótica y la disfunción del endotelio vascular, el cual permite el paso del LDL oxidado al espacio subendotelial.
HOMOCICTEINA: La homocisteína (HC) es un aminoácido azufrado que desempeña un papel importante en la transferencia de grupos metilos en el metabolismo celular y es sintetizado como producto intermedio del metabolismo de la metionina por acción de la enzima metionina adenosil transferasa.la homocisteína es un aminoácido presente en el cuerpo. Su metabolismo está unido al metabolismo de algunas vitaminas del grupo B, especialmente el ácido fólico, la vitamina B6 y la vitamina B12. Cuando hay deficiencia de alguna de estas vitaminas, los niveles de homocisteína en sangre aumentan, favoreciendo la aparición de enfermedades cardiovasculares.
FIBRINÓGENO: El fibrinógeno es una glicoproteína circulante con alto peso molecular sintetizada principalmente en el hígado y que tiene como funciones biológicas fundamentales la hemostasia y la reacción inflamatoria. Es reconocido como componente fundamental en el estadio final de la cascada de la coagulación en respuesta a una injuria vascular o tisular, sirviendo como sustrato cuando por la acción de la trombina produce los fragmentos solubles de fibrina, principales componentes de trombo hemostático. Es considerado un marcador sistémico de la fase aguda, pudiendo aumentar su síntesis hepática en 4 veces en presencia de inflamación e infección,14 y además, también ha sido fuertemente correlacionado con la enfermedad aterosclerótica.14
ResponderEliminarAdemás de su papel en la trombosis, el fibrinógeno tiene un número importante de otras funciones que establecen su posible participación en la génesis y progresión de la enfermedad vascular aterosclerótica, incluidos:
a) Regulación de la proliferación, quimiotaxis y adhesión celular.15-17
b) Incremento de la vasoconstricción en los sitios de injuria de la pared vascular.18
c) Estimulación de la agregación plaquetaria.19
d) Por ejercer una acción determinante en la viscosidad sanguínea
LIPOPROTEÍNAS: en concentraciones altas ensangre representan un un factor de riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares ya que pueden influir y participar en procesos arterioscleróticos de diferentes maneras.
PROTEÍNA C REACTIVA:La proteína C (proteína plasmática) es segregada en el hígado cuando hay una inflamación aguda, infección o degradación tisular en el organismo. El incremento en los procesos inflamatorios se debe al aumento de concentración plasmática de IL-6 (producida por macrófagos, células endoteliales y linfocitos T. Ejerce una acción proinflamatoria relacionada con la de la IL-1 y TNF, citoquinas que promueven su síntesis. Actúa fundamentalmente sobre hepatocitos, induciéndolos a producir reactantes de fase aguda (como en nuestro caso la proteína C reactiva). Por ello su determinación tiene un cierto valor diagnostico
Este articulo nos regala un nuevo diagnostico hacia las enfermedades cardiovasculares, ya que se están observando distintos biomarcadores que nos afectan y múltiples causas por las cuales se detecta una falla cardiaca o cardiovascular , de aquí radica la importancia de innovar en las técnicas que nos ayuden a la detección de estas para establecer dicho diagnostico . determinantes como las LIPOPROTEINAS para nadie es un secreto que el envejecimiento la presion arterial, la diabetes y el fumar pueden dañar el recubrimiento de la pared arterial , mas aun cuando la lipoproteína de baja densidad (LDL) es depositada en los lugares de daño de la pared arterial , es por esto que los niveles elevado de LDL de la mano con valores de colesterol Total aumentados es un factor de riesgo significativo para la detención de una enfermedad cardiovascular y niveles bajos de las lipoproteínas de alta densidad HDL es significativo para este tipo de enfermedades de aquí radica la importancia de la determinación de lipoproteínas en una en una enfermedad cardiovascular , otro factor determinante es la HOMOCISTEINA el aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática, aun hay ensayos que hablan y demuestran que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular. Existen múltiples mecanismos por los cuales la homocisteína puede producir lesión vascular. Las características químicas de su molécula pueden ser las causantes de dicho daño. En su molécula, contiene un átomo de azufre muy reactivo que se oxida rápidamente y forma residuos del aminoácido cisteína. Este aminoácido se encuentra en las proteínas estructurales, hemoproteínas, enzimas, hormonas vasoactivas y proteínas involucradas en la coagulación. Durante el proceso de oxidación de la homocisteína a cisteína, se forma un radical que promueve la peroxidación de lípidos. Además, la homocisteína acelera la formación de colesteroles oxidados. Consecuencia de estas reacciones, se genera un estado de estrés oxidativo, el cual daña a las arte- rias impidiendo la regeneración de sus células endoteliales. Existen otros mecanismos a través de los cuales la homocisteína puede promover el desarrollo de placas ateroscleróticas; uno de ellos consiste en la sulfatación de las proteoglicanos del tejido conectivo. Se ha observado también que la homocisteína incrementa la adhesividad plaquetaria, lo que acelera la aterosclerosis. Otro determinante es el OXIDO NITRICO una sencilla molécula, participa en la regulación de múltiples mecanismos de señalización celular y regulación de parámetros hemodinámicos, así como en el desarrollo de entidades patológicas tales como la hipertensión y la aterosclerosis, las cuales disminuyen la calidad de vida de los individuos , la acción del NO como posible regulador de la presión arterial, por su efecto vasorrelajante directo sobre los vasos sanguíneos. comprueban además que el principal factor responsable de la liberación del óxido nítrico por las células endoteliales es el roce producido por la sangre sobre esta capa de células, y señalan por primera vez "que el aumento de la velocidad o pulso del flujo sanguíneo" produce vasorrelajación dependiente de la liberación de NO por las células endoteliales, hallan que a largo plazo la hipertensión inducida por la administración de inhibidores de la síntesis de No, se produce por una elevación de la resistencia periférica; hallazgos en seres humanos al administrar inhibidores de la NOS, y observaron un incremento de la resistencia vascular entre 30-45 %. Este fenómeno se podría explicar por la existencia de un desequilibrio entre los agentes vasoconstrictores y el óxido nítrico debido a la inhibición de éste .
ResponderEliminarCONTINUACION....
ResponderEliminarOtro determinantes como los RADICALES LIBRES tienen la capacidad de dañar, reversible o irreversiblemente, compuestos bioquímicos tales como: ácidos nucleicos, proteínas y aminoácidos libres, lípidos y lipoproteinas, carbohidratos y macromoléculas del tejido conectivo. Estas alteraciones se manifiestan como disfunción de membrana o del metabolismo o en su expresión genética. El problema crucial consiste en que los radicales libres no tienen receptores específicos ni células blanco, atacan todo lo que encuentran y son verdaderos misiles biológicos. La lista de procesos patológicos en los cuales participan está en expansión día a dia. En el sistema cardiovascular, la aterogénesis, los estados de isquemiareperfusión, la cardiomiopatía alcóholica, y la Enfermedad de Keshan (deficiencia de selenio) , otro marcador la PROTEINA C es producida por el hígado y por las células grasas . Se trata de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. La PCR se eleva en la inflamación aguda (como la infección), por encima de los límites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel está determinado principalmente por la tasa de producción.
La rotura de las placas de ateroma en el infarto de miocardio y en el ictus está relacionada con la presencia de fenómenos inflamatorios en las placas de ateroma. Por lo tanto, su elevación puede predecir enfermos de mayor riesgo de un cuadro cardiovascular agudo.
Homocisteina: es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la presión sanguínea elevada y la función renal. Incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. Un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos. Así, la evidencia muestra el gran r iesgo de enfermedad vascular en quienes tienen un nivel elevado de homocisteina.
ResponderEliminarOxido nítrico: . Las alternaciones en la ruta del óxido nítrico ejercen un papel importante en el origen y el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Esta molecula es generada por el cuerpo en especial para ayudar a mantener las arterias y las venas libres de las placas que se acumulan y causan ataques cardiacos; también mantienen normal la presión sanguínea mediantela relajación de las arterias, con lo cual se regula la tasa de flujo sanguíneo y seevitan accidentes coronarios.
Radicales libres: La insuficiencia cardiaca está asociada con un incremento en la producción de radicales libres, llegándose al estado de estrés oxidativo. Se conocen diversos marcadores de estrés oxidativo, como la 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina, marcador del daño oxidativo en el ADN, y la peroxidación lipídica que permite cuantificar el daño en las estructuras ricas en lípidos.
Diversos estudios han descrito que el estrés oxidativo (EO), a través de la producción de radicales libres (RL), desempeña un papel importante en la fisiopatología y la evolución de la insuficiencia cardiaca
Fibrinogeno: El Fibrinogeno juega un papel fundamental en la aterogénesis, infiltrando la pared arterial, siendo precursor de trombos intramurales de fibrina y responsable también de los trombos murales que se recubren de endotelio y explican el crecimiento "a saltos" de la placa de ateroma. El Fibrinogeno aumentado en sangre por encima de 300 mg/dl, aumenta la viscosidad sanguínea lo cual, como factor hemorreológico, favorece el aumento de la incidencia de eventos aterotrombóticos.
Lipoproteína (a): Altos niveles de Lp(a) pueden aumentar en un 70 % el riesgo de sufrir un accidente vascular cardíaco o cerebrovascular antes de los 55 años de edad y es 10 veces mejor predictora de enfermedades del corazón que las conocidas lipoproteínas de baja densidad.
Elevadas concentraciones (por encima de 300 mg/L), están asociadas con un incremento en la prevalencia y severidad de infartos agudos del miocardio, enfermedades de arterias coronarias, cerebrovascular, vascular periférica y reestenosis después de angioplastia coronaria.
Teniendo en cuenta que la Lp(a) se ha encontrado incrementada en pacientes con un perfil lipídico normal, se ha sugerido la conveniencia de añadir sus determinaciones al estudio de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Proteina c reactiva (PCR): La evidencia clínica y de laboratorio ha demostrado que la aterosclerosis no es simplemente una enfermedad del depósito de los lípidos. La inflamación sistémica también juega un papel importante en el comienzo y progresión de la enfermedad. Se encuentran abundantes células mononucleares, macrófagos y linfocitos T en la placa ateromatosa de la pared arterial. Estas células inflamatorias liberan citoquinas, que provocan la producción en el hígado de reactantes de fase aguda, entre los que se encuentran la PCR. Proteína C reactiva y enfermedad cardiovascular
La PCR es una proteína que refl eja la presencia de otros mediadores de la infl amación comola interleukina-6 y el factor de necrosis tumoral-α. Se ha estudiado en los últimos años en una gran variedad de enfermedades ateroscleróticas para comprender mejor el papel de la infl amaciónen éstas
En el documento nos precisa las nuevas tendencias diagnosticas para pacientes con riesgo cardiovascular precisando Los factores de riesgo tradicionales como la hipertensión arterial, el tabaquismo, la obesidad, el sedentarismo, la hipercolesterolemia, el sexo y la edad se relacionan de manera incontrastable con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
ResponderEliminarLIPOPROTEINA: (a), junto a la proteína C reactiva (pCr) y el fibrinógeno es uno de los nuevos factores emergentes de riesgo cardiovascular. El interés clínico por la misma ha crecido notablemente en los últimos años ya que se ha demostrado que constituye un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular aterosclerótica, pues no presenta una correlación significativa con otros factores de riesgo cardiovascular. Altos niveles de Lp(a) pueden aumentar en un 70 % el riesgo de sufrir un accidente vascular cardíaco o cerebrovascular antes de los 55 años de edad y es 10 veces mejor predictora de enfermedades del corazón que las conocidas lipoproteínas de baja densidad. Elevadas concentraciones (por encima de 300 mg/L), están asociadas con un incremento en la prevalencia y severidad de infartos agudos del miocardio, enfermedades de arterias coronarias, cerebrovascular, vascular periférica y reestenosis después de angioplastia coronaria.
HOMOCISTEINA: es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (hdl) y de los de baja densidad (ldl), la presión sanguínea elevada y la función renal. incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos. así, la evidencia muestra el gran r iesgo de enfermedad vascular en quienes tienen un nivel elevado de homocisteina.
OXIDO NITRICO una sencilla molécula, participa en la regulación de múltiples mecanismos de señalización celular y regulación de parámetros hemodinámicos, así como en el desarrollo de entidades patológicas tales como la hipertensión y la aterosclerosis, las cuales disminuyen la calidad de vida de los individuos , la acción del NO como posible regulador de la presión arterial, por su efecto vasorrelajante directo sobre los vasos sanguíneos. comprueban además que el principal factor responsable de la liberación del óxido nítrico por las células endoteliales es el roce producido por la sangre sobre esta capa de células, y señalan por primera vez "que el aumento de la velocidad o pulso del flujo sanguíneo" produce vasorrelajación dependiente de la liberación de NO por las células endoteliales, hallan que a largo plazo la hipertensión inducida por la administración de inhibidores de la síntesis de No, se produce por una elevación de la resistencia periférica; hallazgos en seres humanos al administrar inhibidores de la NOS, y observaron un incremento de la resistencia vascular entre 30-45 %. Este fenómeno se podría explicar por la existencia de un desequilibrio entre los agentes vasoconstrictores y el óxido nítrico debido a la inhibición de éste .
RADICALES LIBRES:. Los radicales libres son elementos fundamentales en el metabolismo, también constituyen un riesgo, especialmente para las células y las biomoléculas, como los ácidos nucleícos, las proteínas, polisacáridos y lípidos.La cardiopatía isquémica y el infarto agudo del miocardio es la manifestación de un proceso que comienza con un exceso de radicales libres, los cuales inician el evento aterosclerótico cuando un radical libre sustrae en el lumen vascular un electrón a la grasa poli-insaturada del colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad); éste se oxida y da comienzo a la formación de la placa ateroesclerótica y la disfunción del endotelio vascular, el cual permite el paso del LDL oxidado al espacio subendotelial.
ResponderEliminarFIBRINOGENO: El Fg interviene en la reología sanguínea y, cuando está elevado, potencia la agregación plaquetaria. Actúa como reactante de fase aguda, es decir, aumenta en situaciones de estrés quirúrgico, infeccioso, etc. similarmente a la PCR y a la eritrosedimentación. Los mecanismos fisiopatológicos por los que podría promover los eventos isquémicos son principalmente: infiltración de la pared arterial y aterogénesis; incremento de la agregación plaquetaria; ampliación de la formación y persistencia de trombos de fibrina (redes densas que reducen la deformabilidad eritrocítica y la posibilidad de lisis) y aumento de la viscosidad sanguínea (del plasma y agregación de hematíes), lo que puede tener efecto aterogénico y protrombótico lo cual reduce el flujo distalmente de las lesiones aterogénicas
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR): La proteína C reactiva (PCR) es uno de los marcadores de inflamación, evidencias sugieren que la inflamación puede ser un indicador de futuros eventos cardiovasculares y, algunos investigadores han demostrado que las concentraciones de la PCR pueden estar elevadas muchos años antes de una injuria cardíaca o cerebrovascular, En la actualidad, se considera una de las proteínas plasmáticas que conforman la llamada “Respuesta de Fase Aguda” del sistema de defensa antiinflamatorio, el cual es la primera línea capaz de neutralizar agentes inflamatorios, de minimizar el grado de daño hístico local, así como de participar en la reparación y en la regeneración tisular.
EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF-Α), E INTERLEUQUINA 6 (IL-6) que median la respuesta inmune del huésped durante los procesos inflamatorios e infecciosos, modulan cambios en el metabolismo lipídico y en la expresión de moléculas de adhesión vascular soluble 1 (sVCAM-1) y moléculas de adhesión intercelular soluble (ICAM-1), las cuales promueven el desarrollo de la ateroesclerosis. Dentro de estos cambios se observan hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, cambios en la composición de lípidos y apolipoproteínas asociadas a las lipoproteínas, modificaciones en las características físicas de las lipoproteínas (tamaño, densidad y movilidad electroforética) y disminución en la expresión y la actividad de enzimas que participan en el metabolismo lipídico. Todos estos cambios son producto del efecto de las citoquinas sobre el metabolismo de los lípidos en el hígado y tejidos periféricos.
Juan fernando susa torrado cod:11172018
Dado los hábitos que últimamente ha tomado el ser humano, se han incrementado los factores de riesgo de adquirir una enfermedad cardiaca, algunos de ellos son la obesidad, la diabetes, la dislipidemia, hipertensión, tabaquismo y la urbanización; no obstante se han realizado estudios que indican que existen otros factores predisponentes en el caso del infarto agudo de miocardio; por tal razón el laboraotorio clínico es vital para la prevención y diagnóstico de este tipo de enfermedades, es por ello que se realiza una detección de marcadores o perfil cardiaco, las más importantes es la mioglobina, troponina I, CK-MB, LDH1-2.
ResponderEliminarImportancia de los factores independientes de riesgo cardiovascular
• Óxido nítrico: a nivel cardiaco su importancia radica en que este al ser producido por todas las células del corazón interviene como regulador de la función cardiaca liberando sustancias químicas para la comunicación entre células, actuando de manera directa sobre los cardimiocitos. Además de ello interviene regulando una serie de procesos como el acoplamiento excitación-contracción, frecuencia cardiaca, tono vegetativo, respiración mitocondrial, hipertrofia, apoptosis y la fase tardía del precondicionamiento isquémico; además regula el tono vascular, la perfusión coronaria, la permeabilidad capilar y la agregación plaquetaria; también desempeña un papel importante en el control de angiogénesis, inflamación y proliferación celular vascular; sin embargo la regulación de estos procesos no solo depende del óxido nítrico sino también del lugar donde se esté generando, que la vía de señalización este activada, la fisiopatología, procesos de REDOX celular y la presencia de otros mediadores celulares como noradrenalina, acetilcolina, angiotensina; por ello es de suma importancia ya que al verse afectado, desestabiliza esta serie de procesos.
• Radicales libres: Se sabe que la acción de los radicales libres o sus derivados como mediadores fisiológicos incluye: regulación del tono vascular, percepción de la presión de oxígeno, regulación de funciones que son controladas por concentración de oxígeno, así como potenciar la transducción de señales intracelulares de varios receptores de la membrana, incluyendo el receptor de antígeno de linfocitos y respuestas de estrés oxidante que aseguran el mantenimiento del sistema redox (reacciones de oxidación-reducción), por ello una cardiopatía isquémica y un IAM es la manifestación de un proceso generando por el exceso de radicales libres, los cuales inician un proceso aterosclerótico, esto ocurre cuando un radical libre quita un electrón al LDL, provocando una oxidación y por lo tanto la formación de la placa aterosclerótica y la perdida de la funcionalidad del endotelio vascular; generando nuevos radicales e inhibiendo los procesos de agregación plaquetaria, adherencia de neutrófilos y proliferación celular, después de ello, el monocitos se adhiere al endotelio y se transforma en macrófago convirtiéndose en una célula espumosa llena de grasa las cuales estallan y con ello se forman los ateromas, originando así trombos, isquemia, disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al tejido blanco y disminución del flujo sanguíneo, provocando una hipoxia y por consiguiente una necrosis del tejido.
• La homocisteína: se encuentra implicada en el desarrollo de la arterosclerosis, un proceso por el cual se van produciendo unas placas de sustancias grasas y minerales en las paredes de las arterias, que las endurecen y obstruyen de forma progresiva. También parece ser que este aminoácido afecta a la sangre, de forma que las plaquetas se vuelven más adhesivas y, por lo tanto, favorecen la formación de coágulos. Éstos puede llegar a obstruir completamente las arterias o las venas impidiendo la circulación de la sangre, lo que da lugar a las trombosis y otros accidentes vasculares. Algunos científicos creen que la homocisteína también reduce la flexibilidad de las arterias y de las venas, mediante el impedimento de su dilatación cuando lo necesitan. Varios estudios también han puesto de manifiesto que las personas con niveles elevados de homocisteína en la sangre también tienen otros factores de riesgo asociados como son hipertensión o niveles altos de colesterol.
ResponderEliminar• Fibrinógeno: en la aterogenesis cuando el fibrinógeno se liga a los receptores de moléculas de adhesión intracelular (ICAM-1) de la célula endotelial, aumenta la producción de sustancias vasoactivas, por ello ejerce además, acción moduladora sobre la permeabilidad del endotelio a través de los productos de su degradación, los cuales, cuando se acumulan en el espacio subendotelial, estimulan la migración de células endoteliales, proliferación y migración de células musculares lisas e inducen al reclutamiento de monocitos por quimiotaxis.El fibrinógeno facilita la acumulación extracelular subendotelial de lipoproteína de baja densidad (LDL), transfiere colesterol de las plaquetas a los monocitos/macrógafos, pudiendo además participar en la formación de células espumosas.
La viscosidad sanguínea tiene en el fibrinógeno a su principal determinante, y cuando está elevada puede inducir a la disminución del flujo sanguíneo en la microcirculación, a la injuria endotelial por el aumento del estrés de pared y, potencialmente, predispone a fenómenos trombóticos; Como proteína de fase aguda, niveles elevados de fibrinógeno sérico pueden indicar grados subliminares de inflamación que son característicos de la aterosclerosis; los motivos no están del todo esclarecidos, pero posiblemente ocurre debido a estímulos diversos como LDL-oxidada, citocinas, radicales libres de oxígeno y otros factores que no son comunes en procesos infecciosos crónicos. El reconocimiento de la aterosclerosis como enfermedad inflamatoria está totalmente establecido y una gran variedad de marcadores inflamatorios sistémicos están también relacionados con la ECV.
• Lipoproteínas: los niveles altos de lipoproteínas pueden incrementar el riesgo de cardiopatía. El examen se hace verificar el riesgo de ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco
• La proteína C reactiva (antes llamada PCR-cardiaca) es una sustancia producida fundamentalmente por el hígado, y su determinación en la sangre permite predecir el riesgo de sufrir en el futuro un infarto agudo de miocardio; asimismo, guarda estrecha relación con la evolución final de los pacientes que ya han sufrido un síndrome coronario agudo. Según científicos y médicos el índice de proteína C reactiva es un indicador de inflamación en el cuerpo y consideran que existe relación entre las enfermedades cardiovasculares y los agentes químicos inflamatorios como dicha sustancia. Asimismo, la proteína C reactiva favorece la activación de los glóbulos blancos en las paredes de las arterias, facilitando la formación de las placas, lo que explica por qué las personas con un exceso de grasa tienen más riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Especialistas han determinado que el sobrepeso provoca inflamación crónica de baja intensidad, la cual genera un índice moderadamente elevado de proteína C reactiva, condición que puede derivar en enfermedad cardiaca.
Las enfermedades cardiovasculares es decir, del corazón y de los vasos sanguíneos, son:
ResponderEliminarLa cardiopatía coronaria – enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan el músculo cardiaco (miocardio);
Las enfermedades cerebrovasculares – enfermedades de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro;
Las arteriopatías periféricas – enfermedades de los vasos sanguíneos que irrigan los miembros superiores e inferiores;
La cardiopatía reumática – lesiones del miocardio y de las válvulas cardíacas debidas a la fiebre reumática, una enfermedad causada por bacterias denominadas estreptococos;
Las cardiopatías congénitas – malformaciones del corazón presentes desde el nacimiento; y
Las trombosis venosas profundas y embolias pulmonares – coágulos de sangre (trombos) en las venas de las piernas, que pueden desprenderse (émbolos) y alojarse en los vasos del corazón y los pulmones.Los ataques al corazón y los accidentes vasculares cerebrales (suelen ser fenómenos agudos que se deben sobre todo a obstrucciones que impiden que la sangre fluya hacia el corazón o el cerebro. La causa más frecuente es la formación de depósitos de grasa en las paredes de los vasos sanguíneos que irrigan el corazón o el cerebro, también pueden deberse a hemorragias de los vasos cerebrales o coágulos de sangre.los Principales factores de riesgo son ,las causas más importantes de cardiopatía son una dieta malsana, la inactividad física, el consumo de tabaco y el consumo nocivo de alcohol. Los principales factores de riesgo modificables son responsables de aproximadamente un 80% de los casos de cardiopatía coronaria y enfermedad cerebrovascular.
Los efectos de las dietas mal sanas y de la inactividad física pueden manifestarse por aumentos de la tensión arterial, el azúcar y las grasas de la sangre, sobrepeso u obesidad. Estos “factores de riesgo intermediarios” pueden medirse en los centros de atención primaria y señalan un aumento del riesgo de sufrir infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y otras complicaciones.
Está demostrado que el cese del consumo de tabaco, la reducción de la sal de la dieta, el consumo de frutas y hortalizas, la actividad física regular y la evitación del consumo nocivo de alcohol reducen el riesgo . El riesgo cardiovascular también se puede reducir mediante la prevención o el tratamiento de la hipertensión, la diabetes y la hiperlipidemia.
Los marcadores biológicos son moléculas endógenas de naturaleza por lo general proteica, cuya detección en niveles plasmáticos aumentados brinda información para la evaluación y el manejo de pacientes con patología cardiovascular, ya que Proteínas enzimáticas o estructurales de los miocardiocitos que se liberan masivamente al plasma cuando ocurre necrosis miocárdica.
En los últimos años se han incorporado múltiples marcadores de enfermedad cardiovascular para su uso clínico tanto para evaluar el daño miocárdico, función miocárdica y factores de riesgo cardiovascular. La troponina es una proteína globular de gran tamaño aproximadamente 70.000 daltons reguladora de la contracción del músculo cardíaco reguladora de la contracción del músculo cardíaco. Contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C fijadora de calcio, troponina I inhibidora de la interacción actina-miosina y troponina T fijadora de tropomiosina, las cuales son liberadas hacia el torrente sanguíneo durante un infarto al miocardio por pérdida de la integridad de la membrana celular.
Además de las enzimas cardiacas y los marcadores cardiacos estas alteraciones se pueden detectar mediante otros exámenes como un electrocardiograma o exámenes que se realizan comúnmente en el laboratorio, como triglicéridos y colesterol los cuales pueden dar una aviso al paciente para que cambie su estilo de vida y así pueda prevenir a tiempo muchas de estas enfermedades.
El óxido nítrico protege el endotelio vascular de los factores de riesgo aterógeno. Cuando se produce un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que favorezcan situaciones de agregación plaquetaria, trombosis, inflamación, vasoconstricción, o que den lugar a un incremento de la permeabilidad vascular, nos encontramos ante una disfunción endotelial.La homocisteína en el plasma se oxida este proceso se forman peróxido de hidrógeno y radicales libres como el hidroxilo y el anión superóxido, que son muy reactivos y producen lesión endotelial. El endotelio dañado a su vez hace que quede expuesta la matriz subendotelial, con lo que se estimula la agregación plaquetaria. Los radicales libres son capaces de producir una oxidación de los lípidos, y entre ellos las lipoproteínas de baja densidad (LDL). El Fibrinógeno tiene una actividad importante en el proceso de inflamación, aterosclerosis y trombogénesis, mecanismos como el aumento de la viscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y trombosis pueden incrementar el riesgo cardiovascular.Lipoproteínas: los niveles altos de lipoproteínas pueden incrementar el riesgo de cardiopatía. El examen se hace verificar el riesgo de ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. La proteína C reactiva (antes llamada PCR-cardiaca) es una sustancia producida fundamentalmente por el hígado, y su determinación en la sangre permite predecir el riesgo de sufrir en el futuro un infarto agudo de miocardio; asimismo, guarda estrecha relación con la evolución final de los pacientes que ya han sufrido un síndrome coronario agudo. Según científicos y médicos el índice de proteína C reactiva es un indicador de inflamación en el cuerpo y consideran que existe relación entre las enfermedades cardiovasculares y los agentes químicos inflamatorios como dicha sustancia. Asimismo, la proteína C reactiva favorece la activación de los glóbulos blancos en las paredes de las arterias, facilitando la formación de las placas, lo que explica por qué las personas con un exceso de grasa tienen más riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Especialistas han determinado que el sobrepeso provoca inflamación crónica de baja intensidad, la cual genera un índice moderadamente elevado de proteína C reactiva, condición que puede derivar en enfermedad cardiaca.
ResponderEliminarLipoproteína: son moléculas hechas de proteínas y grasa, las cuales transportan el colesterol y sustancias similares a través de la sangre. Los niveles altos de lipoproteínas pueden incrementar el riesgo de cardiopatía. El examen se hace verificar el riesgo de ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco.
Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos sanguíneos. es de gran importancia conocer los factores de riesgo vascular:Hipertensión arterial, Aumento del colesterol ,Diabetes, Tabaquismo, Sobrepeso y obesidadSedentarismo ,Abuso de alcohol, Ansiedad y estrés.
ResponderEliminarOXIDO NITRICO
se forma a partir del aminoácido L-arginina, que a través de la ON sintetasa constitutiva y mediante una reacción dependiente de calcio y calmodulina, se convierte en ON. Este paso tiene algunos cofactores como la tetrahidrobiopterina (BH4), la cual es crucial puesto que en ausencia de ésta (como suele suceder en diabéticos no bien controlados), se desvía su producción hacia radicales libres, contribuyendo de esta manera a un mayor daño endotelial por aumento del estrés oxidativo.
RADICALES LIBRES:
Los Radicales Libres tienen la capacidad de dañar, reversible o irreversiblemente, compuestos bioquímicos tales como: ácidos nucleicos, proteínas y aminoácidos libres, lípidos y lipoproteinas, carbohidratos y macromoléculas del tejido conectivo. Estas alteraciones se manifiestan como disfunción de membrana o del metabolismo o en su expresión genética. El problema crucial consiste en que los radicales libres no tienen receptores específicos ni células blanco, atacan todo lo que encuentran y son verdaderos misiles biológicos.
HOMOCISTEINA: es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la presión sanguínea elevada y la función renal. Incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. Un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos. Así, la evidencia muestra el gran r iesgo de enfermedad vascular en quienes tienen un nivel elevado de homocisteína
LA PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
La PCR es producida por el hígado y por las células grasas (adipocitos). Se trata de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. La PCR se eleva hasta 50.000 veces en la inflamación aguda (como la infección), por encima de los límites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel está determinado principalmente por la tasa de producción.
FIBRINOGENO
El fibrinógeno está involucrado en mecanismos como el aumento en la agregación plaquetaria y la formación de trombos. En estadios tempranos, el fibrinógeno se ha involucrado en la formación de placas que se integran a la pared de las arterias y que pueden convertirse en fibrina y en productos de degradación del fibrinógeno; también puede unirse a HDL y secuestrar más fibri nógeno. Tanto el fibrinógeno como sus productos degradados pueden mediar la adhesión de macrófagos a la superficie endotelial y su migración a la capa íntima.
Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos sanguíneos. es de gran importancia conocer los factores de riesgo vascular:Hipertensión arterial, Aumento del colesterol ,Diabetes, Tabaquismo, Sobrepeso y obesidadSedentarismo ,Abuso de alcohol, Ansiedad y estrés.
ResponderEliminarOXIDO NITRICO
se forma a partir del aminoácido L-arginina, que a través de la ON sintetasa constitutiva y mediante una reacción dependiente de calcio y calmodulina, se convierte en ON. Este paso tiene algunos cofactores como la tetrahidrobiopterina (BH4), la cual es crucial puesto que en ausencia de ésta (como suele suceder en diabéticos no bien controlados), se desvía su producción hacia radicales libres, contribuyendo de esta manera a un mayor daño endotelial por aumento del estrés oxidativo.
RADICALES LIBRES:
Los Radicales Libres tienen la capacidad de dañar, reversible o irreversiblemente, compuestos bioquímicos tales como: ácidos nucleicos, proteínas y aminoácidos libres, lípidos y lipoproteinas, carbohidratos y macromoléculas del tejido conectivo. Estas alteraciones se manifiestan como disfunción de membrana o del metabolismo o en su expresión genética. El problema crucial consiste en que los radicales libres no tienen receptores específicos ni células blanco, atacan todo lo que encuentran y son verdaderos misiles biológicos.
HOMOCISTEINA: es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la presión sanguínea elevada y la función renal. Incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. Un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos. Así, la evidencia muestra el gran r iesgo de enfermedad vascular en quienes tienen un nivel elevado de homocisteína
LA PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
La PCR es producida por el hígado y por las células grasas (adipocitos). Se trata de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. La PCR se eleva hasta 50.000 veces en la inflamación aguda (como la infección), por encima de los límites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel está determinado principalmente por la tasa de producción.
FIBRINOGENO
El fibrinógeno está involucrado en mecanismos como el aumento en la agregación plaquetaria y la formación de trombos. En estadios tempranos, el fibrinógeno se ha involucrado en la formación de placas que se integran a la pared de las arterias y que pueden convertirse en fibrina y en productos de degradación del fibrinógeno; también puede unirse a HDL y secuestrar más fibri nógeno. Tanto el fibrinógeno como sus productos degradados pueden mediar la adhesión de macrófagos a la superficie endotelial y su migración a la capa íntima.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ResponderEliminarLas enfermedades cardiacas se caracterizan por ser entidades que más casos de fallecimiento han causado en el mundo, muchas veces las personas que presentan cualquier alteración cardiaca no llevan una vida saludable, no se realizan controles de laboratorio y en algunos casos poseen factores predisponentes para desarrollar una patología importante.
El infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico es una consecuencia de la isquemia aguda y prolongada de una arteria coronaria, generalmente inducida por trombosis ocasionada por un arteroma. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años y que puede estar acompañado de varios síntomas característicos como el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea y el edema pulmonar agudo.
La elevación de las enzimas cardiacas en el laboratorio son una de las mejores ayudas diagnosticas para el medico, además, la necrosis del musculo cardiaco produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis pero son mas específico la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
Los marcadores biológicos son moléculas endógenas de naturaleza por lo general proteica, cuya detección en niveles plasmáticos aumentados brinda información para la evaluación y el manejo de pacientes con patología cardiovascular, ya que Proteínas enzimáticas o estructurales de los miocardiocitos que se liberan masivamente al plasma cuando ocurre necrosis miocárdica.
En los últimos años se han incorporado múltiples marcadores de enfermedad cardiovascular para su uso clínico tanto para evaluar el daño miocárdico, función miocárdica y factores de riesgo cardiovascular. La troponina es una proteína globular de gran tamaño aproximadamente 70.000 daltons reguladora de la contracción del músculo cardíaco reguladora de la contracción del músculo cardíaco. Contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C fijadora de calcio, troponina I inhibidora de la interacción actina-miosina y troponina T fijadora de tropomiosina, las cuales son liberadas hacia el torrente sanguíneo durante un infarto al miocardio por pérdida de la integridad de la membrana celular.
Además de las enzimas cardiacas y los marcadores cardiacos estas alteraciones se pueden detectar mediante otros exámenes como un electrocardiograma o exámenes que se realizan comúnmente en el laboratorio, como triglicéridos y colesterol los cuales pueden dar una aviso al paciente para que cambie su estilo de vida y así pueda prevenir a tiempo muchas de estas enfermedades.
RADICALES LIBRES:. Los radicales libres son elementos fundamentales en el metabolismo, también constituyen un riesgo, especialmente para las células y las biomoléculas, como los ácidos nucleícos, las proteínas, polisacáridos y lípidos.La cardiopatía isquémica y el infarto agudo del miocardio es la manifestación de un proceso que comienza con un exceso de radicales libres, los cuales inician el evento aterosclerótico cuando un radical libre sustrae en el lumen vascular un electrón a la grasa poli-insaturada del colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad); éste se oxida y da comienzo a la formación de la placa ateroesclerótica y la disfunción del endotelio vascular, el cual permite el paso del LDL oxidado al espacio subendotelial.
ResponderEliminarFIBRINOGENO: El Fg interviene en la viscocidad sanguínea y, cuando está elevado, potencia la agregación plaquetaria. Actúa como reactante de fase aguda, es decir, aumenta en situaciones de estrés quirúrgico, infeccioso, etc. similarmente a la PCR y a la eritrosedimentación. Los mecanismos fisiopatológicos por los que podría promover los eventos isquémicos son principalmente: infiltración de la pared arterial y aterogénesis; incremento de la agregación plaquetaria; ampliación de la formación y persistencia de trombos de fibrina (redes densas que reducen la deformabilidad eritrocítica y la posibilidad de lisis) y aumento de la viscosidad sanguínea (del plasma y agregación de hematíes), lo que puede tener efecto aterogénico y protrombótico lo cual reduce el flujo distalmente de las lesiones aterogénicas
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR): La proteína C reactiva (PCR) es uno de los marcadores de inflamación, evidencias sugieren que la inflamación puede ser un indicador de futuros eventos cardiovasculares y, algunos investigadores han demostrado que las concentraciones de la PCR pueden estar elevadas muchos años antes de una injuria cardíaca o cerebrovascular, En la actualidad, se considera una de las proteínas plasmáticas que conforman la llamada “Respuesta de Fase Aguda” del sistema de defensa antiinflamatorio, el cual es la primera línea capaz de neutralizar agentes inflamatorios, de minimizar el grado de daño hístico local, así como de participar en la reparación y en la regeneración tisular.
EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF-Α), E INTERLEUQUINA 6 (IL-6) que median la respuesta inmune del huésped durante los procesos inflamatorios e infecciosos, modulan cambios en el metabolismo lipídico y en la expresión de moléculas de adhesión vascular soluble 1 (sVCAM-1) y moléculas de adhesión intercelular soluble (ICAM-1), las cuales promueven el desarrollo de la ateroesclerosis. Dentro de estos cambios se observan hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, cambios en la composición de lípidos y apolipoproteínas asociadas a las lipoproteínas, modificaciones en las características físicas de las lipoproteínas (tamaño, densidad y movilidad electroforética) y disminución en la expresión y la actividad de enzimas que participan en el metabolismo lipídico. Todos estos cambios son producto del efecto de las citoquinas sobre el metabolismo de los lípidos en el hígado y tejidos periféricos.
Dado los hábitos que últimamente ha tomado el ser humano, se han incrementado los factores de riesgo de adquirir una enfermedad cardiaca, algunos de ellos son la obesidad, la diabetes, la dislipidemia, hipertensión, tabaquismo y la urbanización; no obstante se han realizado estudios que indican que existen otros factores predisponentes en el caso del infarto agudo de miocardio; por tal razón el laboratorio clínico es vital para la prevención y diagnóstico de este tipo de enfermedades, es por ello que se realiza una detección de marcadores o perfil cardiaco, las más importantes es la mioglobina, troponina I, CK-MB, LDH1-2
ResponderEliminarEl ÓXIDO NÍTRICO (NO)
Protege el endotelio vascular de los factores de riesgo aterógeno. Cuando se produce un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que favorezcan situaciones de agregación plaquetaria, trombosis, inflamación, vasoconstricción, o que den lugar a un incremento de la permeabilidad vascular, nos encontramos ante una disfunción endotelial.
HOMOCISTEINA
Es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la presión sanguínea elevada y la función renal. Incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. Un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos. Así, la evidencia muestra el gran riesgo de enfermedad vascular en quienes tienen un nivel elevado de homocisteina.
LOS RADICALES LIBRES
Son capaces de producir una oxidación de los lípidos, y entre ellos las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Estas LDL oxidadas tienen un efecto tóxico sobre la pared vascular y son más fácilmente reconocidas y captadas por los macrófagos del endotelio.
EL FIBRINÓGENO
Tiene una actividad importante en el proceso de inflamación, aterosclerosis y trombogénesis y aunque el conocimiento es incompleto, mecanismos como el aumento de la viscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y trombosis pueden incrementar el riesgo cardiovascular.
LA LIPOPROTEÍNA (A)
Junto a la proteína C reactiva (pCr) y el fibrinógeno es uno de los nuevos factores emergentes de riesgo cardiovascular. El interés clínico por la misma ha crecido notablemente en los últimos años ya que se ha demostrado que constituye un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular aterosclerótica, pues no presenta una correlación significativa con otros factores de riesgo cardiovascular.
PROTEINA C REACTIVA (PCR): La evidencia clínica y de laboratorio ha demostrado que la aterosclerosis no es simplemente una enfermedad del depósito de los lípidos. La inflamación sistémica también juega un papel importante en el comienzo y progresión de la enfermedad. Se encuentran abundantes células mononucleares, macrófagos y linfocitos T en la placa ateromatosa de la pared arterial. Estas células inflamatorias liberan citoquinas, que provocan la producción en el hígado de reactantes de fase aguda, entre los que se encuentran la PCR. Proteína C reactiva y enfermedad cardiovascular
La PCR es una proteína que refl eja la presencia de otros mediadores de la infl amación comola interleukina-6 y el factor de necrosis tumoral-α. Se ha estudiado en los últimos años en una gran variedad de enfermedades ateroscleróticas para comprender mejor el papel de la infl amaciónen éstas
2. Las proteínas de fase aguda modulan la respuesta inflamatoria, neutralizando agentes extraños, disminuyendo la extensión del daño tisular y participando en la regeneración tisular. Sin embargo, si estos cambios metabólicos se mantienen por períodos prolongados, traen consecuencias perjudiciales para el individuo. Existen evidencias de que ocurren una variedad de cambios en el metabolismo lipídico durante la infección y la inflamación. Asimismo, es ampliamente reconocido que las citoquinas, tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), e interleuquina 6 (IL-6) que median la respuesta inmune del huésped durante los procesos inflamatorios e infecciosos, modulan cambios en el metabolismo lipídico y en la expresión de moléculas de adhesión vascular soluble 1 (sVCAM-1) y moléculas de adhesión intercelular soluble (ICAM-1), las cuales promueven el desarrollo de la ateroesclerosis. Dentro de estos cambios se observan hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, cambios en la composición de lípidos y apolipoproteínas asociadas a las lipoproteínas, modificaciones en las características físicas de las lipoproteínas (tamaño, densidad y movilidad electroforética) y disminución en la expresión y la actividad de enzimas que participan en el metabolismo lipídico. Todos estos cambios son producto del efecto de las citoquinas sobre el metabolismo de los lípidos en el hígado y tejidos periféricos.
ResponderEliminarEl escrito ofrece las nuevas opciones diagnosticas que se encuentan para los pacientes con problemas cardiovasculares, ya que se estan desarrollando diferentes factores que producen un porblema cardiaco, es de importancia desarrollar nuevos procedimientos y asi un buen diagnostico a los pacientes.
ResponderEliminar1. EL ÓXIDO NÍTRICO protege el endotelio vascular de los factores de riesgo aterógeno. Si produce un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que favorezcan situaciones de agregación plaquetaria, trombosis, inflamación, vasoconstricción, o que den lugar a un incremento de la permeabilidad vascular, nos encontramos ante una disfunción endotelial.
LA HOMOCISTEÍNA en el plasma se oxida (formando homocistina, homocisteína tiolactona y otros compuestos) aca se forman peróxido de hidrógeno y radicales libres como el hidroxilo y el anión superóxido, que son muy reactivos y producen lesión endotelial. El endotelio dañado a su vez queda expuesta la matriz subendotelial, con lo que se estimula la agregación plaquetaria.
LOS RADICALES LIBRES producen una oxidación de los lípidos, y entre ellos las lipoproteínas de baja densidad (LDL). LDL oxidadas tienen un efecto tóxico sobre la pared vascular y son más fácilmente reconocidas y captadas por los macrófagos del endotelio.
EL FIBRINÓGENO es importante en el proceso de inflamación, aterosclerosis y trombogénesis y aunque el conocimiento es incompleto, mecanismos como el aumento de la viscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y trombosis pueden incrementar el riesgo cardiovascular.
La lipoproteína (a), junto a la proteína C reactiva (pCr) y el fibrinógeno es uno de los nuevos factores emergentes de riesgo cardiovascular. El interés clínico por la misma ha crecido notablemente en los últimos años ya que se ha demostrado que constituye un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular aterosclerótica, pues no presenta una correlación significativa con otros factores de riesgo cardiovascular.
2. LAS PROTEÍNAS de fase aguda modulan la respuesta inflamatoria, neutralizando agentes extraños, disminuyendo la extensión del daño tisular y participando en la regeneración tisular. Sin embargo, si estos cambios metabólicos se mantienen por períodos prolongados, traen consecuencias perjudiciales para el individuo. Existen evidencias de que ocurren una variedad de cambios en el metabolismo lipídico durante la infección y la inflamación. Asimismo, es ampliamente reconocido que las citoquinas, tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), e interleuquina 6 (IL-6) que median la respuesta inmune del huésped durante los procesos inflamatorios e infecciosos, modulan cambios en el metabolismo lipídico y en la expresión de moléculas de adhesión vascular soluble 1 (sVCAM-1) y moléculas de adhesión intercelular soluble (ICAM-1), las cuales promueven el desarrollo de la ateroesclerosis. Dentro de estos cambios se observan hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, cambios en la composición de lípidos y apolipoproteínas asociadas a las lipoproteínas, modificaciones en las características físicas de las lipoproteínas (tamaño, densidad y movilidad electroforética) y disminución en la expresión y la actividad de enzimas que participan en el metabolismo lipídico. Esto es producto del efecto de las citoquinas sobre el metabolismo de los lípidos en el hígado y tejidos periféricos.
Las principales razones de sintomatología y mortandad a nivel mundial son las enfermedades cardiovasculares, factores de riesgo cotidianos como: estrés, obesidad tabaquismo, hipertensión arterial, y el colesterol elevado, están relacionadas con riesgo de arteriosclerosis. Cerca del 80% de los pacientes coronarios exhiben concentraciones de colesterol similares a las de otros individuos que no desarrollan dicha enfermedad. Debido a esto desde hace algún tiempo se adoptaron los nuevos factores de riesgo a partir de investigaciones de la aterosclerosis y respaldados en observaciones clínicas, epidemiológicas y de laboratorio. Diversos factores actualmente son considerados, marcadores de riesgo independiente. Entre ellos se cuentan la hiperhomocisteinemia, concentraciones elevadas de Lp (a), de PCR, desbalance entre radicales oxidantes y antioxidantes, hipercoagulabilidad, polimorfismo del gen de la enzima convertidora de la angiotensina, expresión del antígeno leucocitario humano (HLA-DR), decrementos del óxido nítrico e infecciones crónicas.
ResponderEliminar Óxido nítrico: protege el endotelio vascular de los factores de riesgo aterógeno. Cuando se produce un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que favorezcan situaciones de agregación plaquetaria, trombosis, inflamación, vasoconstricción, o que den lugar a un incremento de la permeabilidad vascular, nos encontramos ante una disfunción endotelial.
Fibrinogeno: el fibrinógeno plasmático se constituye como un factor de riesgo en el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, donde además de sus funciones en la hemostasia, el fibrinógeno cumple un papel importante dentro del proceso de aterotrombosis. Se muestran estudios prospectivos en grupos poblacionales y en sujetos con enfermedad vascular pre-existente, que evidencian al fibrinógeno como un predictor de riesgo para episodios cardiovasculares iniciales y recurrentes. Se destacan los factores que influyen en los niveles del fibrinógeno plasmático, donde muchos de ellos son modificables lo cual permitiría una prevención de la enfermedad aterotrombótica. A pesar de no existir medicamentos específicos para reducir sus niveles, se plantea la necesidad de incluirlo en futuros estudios de intervención, donde se evaluaría el beneficio de controlar sus niveles plasmáticos en los individuos con riesgo de presentar enfermedad cardiovascular.
ResponderEliminar Radicales libres: Los radicales libres de oxígeno son producidos por la reducción de oxígeno durante muchas reacciones celulares y han sido implicados en la patogénesis de una gran variedad de enfermedades cardiovasculares y no cardiovasculares, y actualmente son objeto de investigación en la falla cardíaca crónica. Los radicales libres han sido asociados con aterosclerosis coronaria, isquemia e injuria de reperfusión (stunning =aturdimiento). Adicionalmente los radicales libres de oxígeno son importantes y esenciales en muchos procesos biológicos normales. Pero también pueden ser destructivos si su producción y eliminación no son estrechamente controladas por ciertos procesos orgánicos. El estrés oxidativo podría entonces definirse como el imbalance entre la producción de radicales libres y los mecanismos protectores normales que los remueven.
Lipoproteina (a): son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan masivamente las grasas por todo el organismo. Los niveles altos de Lp(a) pueden producir placa, una acumulación de colesterol que limita el paso de la sangre por sus arterias. Un nivel alto de Lp(a) puede ser signo de alguna enfermedad relacionada con el colesterol, tal como es el caso de la enfermedad de las arterias coronarias.
La proteína C reactiva (antes llamada PCR-cardiaca) es una sustancia producida fundamentalmente por el hígado, y su determinación en la sangre permite predecir el riesgo de sufrir en el futuro un infarto agudo de miocardio; asimismo, guarda estrecha relación con la evolución final de los pacientes que ya han sufrido un síndrome coronario agudo. Según científicos y médicos el índice de proteína C reactiva es un indicador de inflamación en el cuerpo y consideran que existe relación entre las enfermedades cardiovasculares y los agentes químicos inflamatorios como dicha sustancia. Asimismo, la proteína C reactiva favorece la activación de los glóbulos blancos en las paredes de las arterias, facilitando la formación de las placas, lo que explica por qué las personas con un exceso de grasa tienen más riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Especialistas han determinado que el sobrepeso provoca inflamación crónica de baja intensidad, la cual genera un índice moderadamente elevado de proteína C reactiva, condición que puede derivar en enfermedad cardiaca.
Maria Gabriela Muñoz Villamizar
Cod#10172017
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ResponderEliminarLas enfermedades cardiovasculares son la principal causa de defunción en todo el mundo. Cada año mueren más personas por alguna de estas enfermedades que por cualquier otra causa; constituyen un conjunto de entidades que afectan el corazón y los vasos sanguíneos. Cuando afecta los vasos sanguíneos puede comprometer órganos como el cerebro (enfermedad cerebrovascular), los miembros inferiores, los riñones y el corazón. Dentro de las enfermedades cardiovasculares las de mayor ocurrencia son la enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular.
ResponderEliminar*Radicales libres se forman en muchos procesos del cuerpo, por ejemplo por el metabolismo o por el sistema inmune para atacar virus y bacterias; también existen factores ambientales -contaminación, cigarrillo, mala alimentación- que aumenta la dosis de radicales libres que hay en nuestro cuerpo. El cuerpo maneja los radicales libres que se producen de forma natural, pero si la producción de los mismos es excesiva, se producen daños en el cuerpo. Encargados del envejecimiento.
*Oxido nítrico (NO) ha recibido la mayor atención debido a sus beneficios cardiovasculares; mejora la circulación ayudando a los vasos sanguíneos a mandar un mensaje al músculo circundante para que se relaje, lo cual dilata las arterias, incrementa el flujo sanguíneo y ayuda a mantener una presión saludable. El NO mantiene el sistema joven, tonificado y flexible. Además de sus numerosos beneficios para la salud del corazón, el NO también propicia la salud del sistema inmune y actúa como neurotransmisor.
*Homocisteina es un aminoácido de gran importancia en el metabolismo celular el cual se ha considerado como factor aterogénico en diversas patologías tales como las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Relacionada con el desarrollo de la arterosclerosis, porque va produciendo unas placas de sustancias grasas y minerales en las paredes de las arterias, que las endurecen y obstruyen de forma progresiva. También parece que afecta a la sangre, de forma que las plaquetas se vuelven más adhesivas y, por lo tanto, favorecen la formación de coágulos. Éstos puede llegar a obstruir completamente las arterias o las venas impidiendo la circulación de la sangre, lo que da lugar a las trombosis y otros accidentes vasculares.
*Fibrinógeno es una proteína producida por el hígado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formación de coágulos de sangre y la reacción inflamatoria . Tiene una actividad importante en el proceso de inflamación, aterosclerosis y trombogénesis.
*Proteína c reactiva es producida por el hígado y su nivel se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo, infección o degradación tisular en el organismo, tiene papel como factor de riesgo cardiovascular y como marcador de ateroesclerosis.
*Lipoproteína a son moléculas hechas de proteínas y grasa, cuya estructura semeja a las lipoproteínas de baja densidad (LDL), las cuales transportan el colesterol y sustancias similares a través de la sangre. Los niveles altos pueden ocasionar placa, una acumulación de colesterol que limita el paso de la sangre por sus arterias o también ser signo de alguna enfermedad relacionada con el colesterol, es un nuevo factor de riesgo independiente para la enfermedad de las arterias coronarias.
1:
ResponderEliminarLas enfermedades cardiovasculares son un problema de salud pública por su alta prevalencia y porque constituyen la principal causa de muerte de la población adulta en la mayoría de los países. En los países en vías de desarrollo se espera que su frecuencia siga aumentando porque han ocurrido cambios económicos y demográficos que estarían contribuyendo al incremento de los factores de riesgo.
A pesar que no se aprecia un significativo aumento de su frecuencia, se ha observado que los factores de riesgo estarían presentes cada vez a edades más tempranas. Es así como se ha informado un incremento de la prevalencia de obesidad y sus factores condicionantes, de hipertensión arterial, hipercolesterolemia y tabaquismo.
La elevación de las enzimas cardiacas en el laboratorio son una de las mejores ayudas diagnosticas para el medico, además, la necrosis del musculo cardiaco produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis pero son mas específico la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
OXIDO NITRICO
se forma a partir del aminoácido L-arginina, que a través de la ON sintetasa constitutiva y mediante una reacción dependiente de calcio y calmodulina, se convierte en ON. Este paso tiene algunos cofactores como la tetrahidrobiopterina (BH4), la cual es crucial puesto que en ausencia de ésta (como suele suceder en diabéticos no bien controlados), se desvía su producción hacia radicales libres, contribuyendo de esta manera a un mayor daño endotelial por aumento del estrés oxidativo.
RADICALES LIBRES:.
Los radicales libres son elementos fundamentales en el metabolismo, también constituyen un riesgo, especialmente para las células y las biomoléculas, como los ácidos nucleícos, las proteínas, polisacáridos y lípidos.La cardiopatía isquémica y el infarto agudo del miocardio es la manifestación de un proceso que comienza con un exceso de radicales libres, los cuales inician el evento aterosclerótico cuando un radical libre sustrae en el lumen vascular un electrón a la grasa poli-insaturada del colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad); éste se oxida y da comienzo a la formación de la placa ateroesclerótica y la disfunción del endotelio vascular, el cual permite el paso del LDL oxidado al espacio subendotelial.
ResponderEliminarHomocisteína (Hcy):
es un aminoácido sulfurado no esencial que es producido como intermediario en el ciclo de la metionina. Una vez en plasma la Hcy es rápidamente oxidada. Sin embargo, se ha encontrado que una elevación de la Hcy (más de 15 mmoles/L), puede estar relacionada con causas genéticas, deficiencias nutricionales, la edad, el género, algunas patologías y el uso de ciertos fármacos. Mc Cully en 1969, planteó la posible relación de la hiperhomocisteinemia (HHcy) como un factor de riesgo de la enfermedad vascular a nivel cardiaco, cerebral y periférico. Se proponen diversos mecanismos: estrés oxidativo, disfunción endotelial, disminución de óxido nítrico, aumentos de factores de la coagulación e inflamatorios, entre otros.
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR):
La proteína C reactiva (PCR) es uno de los marcadores de inflamación, evidencias sugieren que la inflamación puede ser un indicador de futuros eventos cardiovasculares y, algunos investigadores han demostrado que las concentraciones de la PCR pueden estar elevadas muchos años antes de una injuria cardíaca o cerebrovascular, En la actualidad, se considera una de las proteínas plasmáticas que conforman la llamada “Respuesta de Fase Aguda” del sistema de defensa antiinflamatorio, el cual es la primera línea capaz de neutralizar agentes inflamatorios, de minimizar el grado de daño hístico local, así como de participar en la reparación y en la regeneración tisular.
El Fibrinógeno:
tiene una actividad importante en el proceso de inflamación, aterosclerosis y trombogénesis, mecanismos como el aumento de la viscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y trombosis pueden incrementar el riesgo cardiovascular.
La lipoproteína:
(junto a la proteína C reactiva (pCr) y el fibrinógeno es uno de los nuevos factores emergentes de riesgo cardiovascular. El interés clínico por la misma ha crecido notablemente en los últimos años ya que se ha demostrado que constituye un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular aterosclerótica, pues no presenta una correlación significativa con otros factores de riesgo cardiovascular.
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de mortalidad e incapacidad en los países desarrollados y se encuentra en ascenso en las naciones subdesarrolladas. La enfermedad vascular aterosclerótica (EVA) que engloba las patologías coronaria, cerebrovascular y arterial periférica, es responsable de la mayoría de los casos de ECV tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo. En las últimas tres décadas se realizaron avances trascendentales en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la aterosclerosis; uno de los más importantes fue la identificación de factores de riesgo para ECV mediante estudios prospectivos grandes. Los factores de riesgo modificables incluyen: hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo y diabetes mellitus. Las evidencias indican que su reducción se asocia con una disminución en la morbimortalidad asociada con EVA. Sin embargo, hay una proporción sustancial de eventos cardiovasculares en individuos sin estos factores de riesgo.
ResponderEliminarRecientemente se han propuesto nuevos factores o marcadores de riesgo capaces de predecir EVA y sus complicaciones. Entre éstos se mencionan marcadores inflamatorios (como la proteína C reactiva) o de hemostasis/trombosis (como el fibrinógeno), factores relacionados con las plaquetas o con los lípidos como la lipoproteína (a)- y otros como homocisteína, lipoproteína asociada a fosfolipasa A2, microalbuminuria, resistencia a la insulina, agentes infecciosos y factores psicosociales. Esta reseña analizó cuatro de estos factores: proteína C reactiva (PCR), lipoproteína(a) [Lp(a)], fibrinógeno y homocisteína. Se seleccionaron debido a las amplias evidencias acerca de su capacidad predictiva, la base genética para enfermedad precoz, los tratamientos disponibles y a que fueron objeto de ensayos clínicos completos.
Proteína C reactiva
ResponderEliminarLa PCR es un reactante circulante de fase aguda que aumenta en varias veces durante la respuesta inflamatoria a la lesión tisular o a la infección. Se sintetiza principalmente en el hígado y su liberación es estimulada por la interleuquina 6 (Il-6) y otras citoquinas inflamatorias. No está aclarado si es un marcador o un mediador de la inflamación. Hay evidencias acerca de que la PCR cumple una función directa en la patogénesis de la aterosclerosis desde la iniciación a la progresión de la placa ateromatosa. En efecto, esta proteína presenta una regulación positiva en las placas, donde promueve la captación de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDLc) por los macrófagos, un paso clave en la aterogénesis. También puede inducir la expresión de moléculas de adhesión intercelular por las células endoteliales (que facilita el reclutamiento de monocitos circulantes hacia la placa) y puede ligarse y activar el complemento. En particular, el proceso inflamatorio local es capaz de desencadenar la aparición de eventos vasculares mediante la inestabilidad de la placa ateromatosa.
Diversos estudios sugirieron que aun pequeños incrementos en los valores de PCR dentro del espectro normal son factores predictivos de incidentes cardiovasculares en sujetos asintomáticos y aparentemente sanos. Según varios ensayos prospectivos, estas capacidades predictivas se extienden a pacientes con enfermedad vascular preexistente, ya que es posible anticipar la aparición de eventos recurrentes o de aumento en la mortalidad en patología isquémica, síndromes coronarios agudos, angina crónica estable y enfermedad vascular periférica. También presagia mal pronóstico una elevación de los niveles de PCR antes de la implantación de una prótesis endovascular (stent) o de la realización de un puente aortocoronario. La PCR se correlaciona con la presencia de obesidad abdominal y su ascenso podría indicar la aparición de diabetes tipo 2. Su valor predictivo es aditivo a diversos marcadores secundarios de aterosclerosis tales como el engrosamiento de la íntima y media carotídeas, el puntaje de calcio coronario cuantitativo y el síndrome metabólico. Además, la PCR se correlaciona fuertemente con otros factores de riesgo cardiovasculares como el fibrinógeno, aunque diversos estudios no han podido demostrar su independencia. La utilidad de la PCR tiene limitaciones, como la baja especificidad en presencia de estados inflamatorios coexistentes y la escasa información acerca de las poblaciones de raza no blanca. Por último, varios análisis retrospectivos sugirieron la posibilidad de que las estatinas y la aspirina pueden reducir los eventos cardiovasculares en pacientes sin hiperlipidemia evidente al disminuir los niveles de PCR. Sin embargo, hasta la fecha no hay ensayos clínicos que hayan demostrado en forma prospectiva estas hipótesis.
Lipoproteína (a)
ResponderEliminarLa Lp(a) es una partícula tipo LDL, sintetizada en el hígado, en la cual una molécula de apolipoproteína(a) [apo(a)] se une por medio de un puente disulfuro a la apoB-100. Las concentraciones de Lp(a) están bajo control genético y varían sustancialmente entre los individuos de acuerdo con el tamaño de la isoforma presente de apo(a); por el contrario, varía escasamente con la dieta o el ejercicio, a diferencia de otras lipoproteínas como LDL y HDL. La amplia variación en las concentraciones plasmáticas de Lp(a) dentro de una población se debe en gran parte al número variable de repeticiones kringle IV tipo plasminógeno y existe una correlación inversa entre el número de repeticiones kringle tipo 2 en el gen apo(a) y las concentraciones plasmáticas. La función biológica de Lp(a) aún no se ha aclarado, pero hay evidencias de que sus funciones filogenéticas pudieron haber sido la respuesta a las lesiones tisular y vascular, evitar que los patógenos infecciosos invadan las células y promover la curación de las heridas. La Lp(a) es un reactante de fase aguda, que duplica sus concentraciones en más del doble en respuesta a la citoquina proinflamatoria Il-6. La Lp(a) se liga ávidamente a las células endoteliales, macrófagos, fibroblastos, plaquetas y a la matriz subendotelial, donde promueve la proliferación de las células del músculo liso vascular y la quimiotaxis de monocitos. Sin embargo, su función presunta más importante en la aterotrombosis parece ser la inhibición de la fibrinólisis del coágulo en los sitios de lesión tisular. Debido a su homología estructural única con el plasminógeno, se cree que puede competir con este último por los receptores de plasminógeno, fibrinógeno y fibrina. Además, la Lp(a) es capaz de inducir la producción de inhibidor del activador de plasminógeno 1 (el principal inhibidor del sistema fibrinolítico) y suprimir la secreción de activador del plasminógeno tisular por las células endoteliales.
Fibrinógeno
ResponderEliminarEl fibrinógeno es una glicoproteína circulante que actúa en el paso final de la coagulación en respuesta a la lesión vascular y tisular. Además, posee otras funciones que tornan plausible su participación en la enfermedad vascular, como la regulación de las células de adhesión, quimiotaxis y proliferación, vasoconstricción en los sitios de lesión de la pared de los vasos, estimulación de la agregación plaquetaria y viscosidad sanguínea. El fibrinógeno, al igual que la PCR, es un reactante de fase aguda y su síntesis hepática puede aumentar hasta en 4 veces en respuesta a desencadenantes inflamatorios o infecciosos. Los datos epidemiológicos avalan una asociación independiente entre los niveles elevados de fibrinógeno y la morbimortalidad cardiovascular. Diversos factores además de la inflamación son capaces de modular las concentraciones de fibrinógeno. El hábito de fumar y su abandono se asociaron con el incremento y la disminución, respectivamente, de aproximadamente 0.15 g/l en los niveles de fibrinógeno plasmático. Es más, hay una relación dosis respuesta entre el número de cigarrillos fumados y las concentraciones de fibrinógeno. Los valores de fibrinógeno tienden a ser más elevados en los pacientes con diabetes, hipertensión, obesidad y estilo de vida sedentario. Los fibratos y la niacina disminuyen los niveles de fibrinógeno mientras que no lo hacen ni la aspirina ni las estatinas.
La homocisteína es un aminoácido muy reactivo que contiene sulfuro y es producto del metabolismo del aminoácido esencial metionina. Las células remetabolizan la homocisteína mediante numerosas vías que involucran diferentes enzimas que utilizan vitaminas del complejo B como sustratos o cofactores, principalmente folato, cobalamina (vitamina B12) y piridoxina (vitamina B6). Se ha postulado que elevaciones leves a moderadas de homocisteína en la población general predisponen a aterosclerosis en una manera semejante a los factores de riesgo clásico. Los estudios mecanicistas demostraron que la homocisteína puede provocar daño vascular al promover activación plaquetaria, estrés oxidativo, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad, proliferación de las células del músculo liso vascular y estrés del retículo endoplásmico. Numerosos estudios de observación informaron una asociación entre los niveles de homocisteína y el riesgo vascular, tanto en la población general como en aquellas con patología vascular preexistente. En general, los ensayos prospectivos longitudinales en individuos sanos proveyeron un apoyo débil al vínculo entre las concentraciones de homocisteína y EVA con respecto a los estudios de casos y controles y transversales. Sin embargo, los metaanálisis más recientes, que recogieron un número mayor de ensayos prospectivos y se corrigieron por el sesgo que implican las variaciones intraindividuales en los niveles de homocisteína durante el seguimiento, demostraron una asociación significativa. La determinación de si la homocisteína ejerce un papel causal en la patogénesis de la aterosclerosis se relaciona con otros factores de riesgo cardiovascular o si es un marcador de patología vascular existente requiere la culminación de diversos ensayos grandes, aleatorizados y controlados que estudian el efecto de las vitaminas sobre la disminución de homocisteína y los criterios de valoración cardiovasculares.