UNIVERSIDAD DE
SANTANDER
PROGRAMA
BACTERIOLOGÍA Y LABORATORIO CLÍNICO
CORRELACIÓN
CLÍNICA
DOCENTE Carmen J. Marciales Toloza
MODULO No: 1 SISTEMA RENAL
CASO CLÍNICO
Una mujer de
55 años consulto al médico a causa de sed y micción excesiva s que habían
comenzado 3 meses antes. Afirmaba que
orinaba al menos cada hora y que se levantaba hasta cinco o seis veces durante
la noche para orinar. Siempre estaba sedienta
y bebía al menos ocho botellas de dos litros de cola sin azúcar al día. No tenía historia familiar de diabetes
mellitus ni de enfermedades renales. A
la exploración física, era una mujer de raza blanca, delgada y bien
desarrollada, con ligera dificultad respiratoria y una temperatura 38.5 oC pero
con presión y pulso normales. La piel
mostraba lesiones eritematosos sobreelevadas no pruriginosas. Tenía
hepatoesplenomegalia. Los resultados de
las determinaciones analíticas fueron sodio sérico de 151 mEq/l (normal 138 a
145), potasio de 4.5 mEq/l (normal 3.5 a
5.0), cloruro de 108 meEq/l
(Normal 95
-105) y bicarbonato de 30 mEq/l (normal
22 – 28). La Osmolalidad sérica era de 298 mOsm (normal 290- 295) con una
Osmolalidad simultanea de la orina de 103 mOsm.
La glicemia era normal y no existía glucosuria. Había algunos hematíes
en la orina, pero las pruebas de función renal eran, por lo demás normales. La
radiografía de tórax mostro tuberculosis.
1. Describir las posibles alteraciones
hormonales que puedan causar un síndrome de este tipo?
2. Como
puede la Tuberculosis provocar este síndrome?
3. Cuál
es el tratamiento de este cuadro?
4. Diagnostico presuntivo
DEL SIGUIENTE
CASO CLÍNICO CONTESTE INDIVIDUALMENTE LAS PREGUNTAS RESPECTIVAS Y PREPÁRESE
PARA SU RETROALIMENTACIÓN.
1. Describir las posibles alteraciones hormonales que puedan causar un síndrome de este tipo?
ResponderEliminar Las hormonas glucocorticoides (como el cortisol) mantienen el control de la glucosa (azúcar), disminuyen (inhiben) la respuesta inmunitaria y ayudan al cuerpo a responder al estrés.
Las hormonas mineralocorticoides (como la aldosterona) regulan el equilibrio de sodio y potasio.
Las hormonas sexuales: andrógenos (hombres) y estrógenos (mujeres) afectan el desarrollo sexual y la libido.
2. Como puede la Tuberculosis provocar este síndrome?
El bacilo de Koch alcanza el riñón por vía hematógena (tuberculosis metastásica)
. Primero se produce una pequeña lesión caseosa cortical con destrucción de tejido renal Este microfoco generalmente cura y los bacilos persisten en la zona central caseosa especialmente en los focos medulares.
Riñón mastic. El término mastic corresponde propiamente en español a mástique, que no se usa en este contexto y que significa pasta de yeso. Esta forma representa la curación natural de la tuberculosis renal.
Se presenta destrucción de todo el riñón, lo que no debe entenderse como que los bacilos de Koch han desaparecido complemetamente. El riñón mastic se produce por cierre del uréter debido a la inflamación tuberculosa, con lo cual el material caseoso se acumula en la pelvis, en los cálices y cavidades del tejido renal y se transforma en un material espeso que tiene el aspecto de pasta de yeso.
3. Cuál es el tratamiento de este cuadro?
La Tuberculosis se trata con la medicación de la anti-tuberculosis durante por lo menos seis meses.
Los Pacientes con la enfermedad de Addison necesitan ser tratados al repuesto hormonal para los niveles bajos del cortisol. La Suplementación de las hormonas puede reemplazar las hormonas perdidas y asegurar una vida normal.
El tratamiento con reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas de esta enfermedad, A menudo, las personas reciben una combinación de glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).
Nunca omita dosis del medicamento para esta afección porque se pueden presentar reacciones potencialmente mortales.
4. Diagnostico presuntivo
Enfermedad de addison
1. Describir las posibles alteraciones hormonales que puedan causar un síndrome de este tipo?
ResponderEliminarLas alteraciones hormonales abarcan:
• Aldosterona: hormona encargada de la reabsorción directa de sodio, en este caso la aldosterona se encuentra aumentada.
• Sistema renina - angiotensina II – aldosterona: secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita la conversión de Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enzima de conversión, a su vez, el paso de Angiotensina I a Angiotensina II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. La aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de sodio.
2. Como puede la Tuberculosis provocar este síndrome?
La extensión renal se produce como consecuencia de la bacilemia, mientras que existe infección pulmonar activa. Habitualmente cursa de forma asintomática durante largos períodos de tiempo hasta que provoca la destrucción del riñón; en esta fase habitualmente la lesión pulmonar está curada o en fase crónica.
3. Cuál es el tratamiento de este cuadro?
El tratamiento consistirá en la administración durante dos meses de rifampicina, isoniacida y pirazinamida seguida de isoniacida y rimfampicina durante cuatro meses. En el hombre, dada la posibilidad de afectación prostática, deberemos mantener el tratamiento durante tres a seis mese más. Si la pirazinamida no se tolera, el tratamiento con isoniacida y rifampicina debe mantenerse durante 9 meses en la mujer y 3-6 meses más en el varón. En casos complicados y avanzados con caseificación del parénquima se prolongará el tratamiento de isonizida y rifampizina durante 12-18 meses. Si hay resistencia a alguno de los fármacos, se sustituirá por etambutol, ofloxacina o estreptomicina.
4. Diagnostico presuntivo
Hiperaldosteronismo primario y secundario
1. Describir las posibles alteraciones hormonales que puedan causar un síndrome de este tipo?
ResponderEliminarAlteraciones hormonales:
• Aldosterona: La aldosterona es una hormona segregada por las glándulas suprarrenales y ayuda al cuerpo a regular la presión arterial mediante el aumento de la reabsorción de sodio y agua y la liberación de potasio en los riñones. Esta acción eleva la presión arterial.
• Sistema renina - angiotensina II – aldosterona: secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita la conversión de Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enzima de conversión, a su vez, el paso de Angiotensina I a Angiotensina II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. La aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de sodio.
2. Como puede la Tuberculosis provocar este síndrome?
Afección tuberculosa del riñón que se produce a consecuencia de la propagación de los bacilos procedentes de otro foco de tuberculosis (generalmente pulmonar). La infección renal produce inflamación y necrosis caseosa, que en ocasiones afecta a todo el parénquima renal. El proceso puede extenderse a los órganos genitales, los uréteres y la vejiga. En ocasiones, la afección renal no produce síntomas y sólo aparecen cuando queda afectada la vejiga.
3. Cuál es el tratamiento de este cuadro?
El tratamiento está basado en la administración de fármacos antituberculosos durante un período de tiempo de unos 18 meses; y en los casos en los que el riñón está muy afectado hay que recurrir a la extirpación quirúrgica (nefrectomía). Sin tratamiento la enfermedad evoluciona hacia una insuficiencia renal y otras complicaciones que pueden llevar a la muerte del paciente.
4. Diagnostico presuntivo
Hiperaldosteronismo.